Regulação da síntese de colesterol

          Os que estiveram atentos aos nossos últimos posts devem ter notado uma certa complexidade nos assuntos...

          É que nós imaginamos que os inteligentíssimos (e assíduos) leitores das nossas páginas já estejam sacando tudo de bioquímica. Então resolvemos aprofundar pra não deixar o blog ficar chato.

          Quem deu uma olhadinha nas perguntas e respostas que surgiram após o nosso seminário deve ter ficado com mais um bando de dúvidas. A boa notícia é que, como eu já disse, nós vamos tentar falar sobre tudo o que esteve presente na apresentação aqui no blog também.

          Com esse intuito, o post de hoje vem pra continuar o meu último (sobre síntese do colesterol, logo ali abaixo. Que tal dar uma lida?)

          E como em qualquer outra síntese que ocorre no organismo humano, existem mecanismos específicos que controlam a síntese do colesterol.

          Mas quais, especificamente, seriam esses mecanismos?

          Um dos principais mecanismos de controle da síntese está logo na primeira etapa da fabricação de nossa famosa molécula (Pra quem não lembra ou não sabe do que estou falando, é só voltar no post do dia 20/12/2010 – Biossíntese do colesterol). Essa etapa, nomeada no post antigo de “Síntese do mevalonato a partir do acetato”, guarda um reação particularmente importante.

          Os que têm um bom conhecimento da bioquímica sabem que as reações irreversíveis são importantes em qualquer síntese pois elas determinam o sentido em que a reação vai se processar. A reação em que ocorre a redução do HMG-CoA a mevalonato é uma etapa irreversível da síntese do colesterol. A enzima que catalisa essa síntese, a HMG-CoA redutase, é uma enzima reguladora bastante complexa, que pode sofrer variações de mais de 100 vezes em sua atividade. E qualquer impedimento na ação dessa enzima significa prejuízo na síntese do colesterol:

1) O alto nível intracelular de um esterol não identificado (possivelmente o colesterol) promove a degradação dessa enzima reguladora e impede a transcrição do seu gene.

2) A ação da HMG-CoA redutase pode também ser controlada por hormônios. Essa enzima existe na forma ativa (desfosforilada) e inativa (fosforilada). Os hormônios insulina e glucagon atuam ativando e desativando, respectivamente, a HMG-CoA redutase, por meio de fosfatações e fosforilações.

          Um outro mecanismo de controle da síntese do colesterol está relacionado à concentração intracelular desse lipídeo. Altas concentrações intracelulares de colesterol ativam uma enzima que catalisa a transformação desse composto em ésteres de colesterol para o armazenamento, a ACAT (acil-CoA-colesterol aciltransferase). Os ésteres de colesterol assim formados podem ser armazenados no próprio fígado ou serem transportados pelas lipoproteínas de transporte para os tecidos que fazem uso do colesterol.

A regulação da síntese do colesterol promove o equilíbrio entre a síntese e o colesterol obtido da dieta.

          Finalmente, quando as concentrações intracelulares de colesterol estão altas, o gene que codifica receptores de LDL tem sua transcrição diminuída. Dessa forma, a captação do colesterol do sangue é diminuída. A conseqüência do acúmulo desse lipídeo no sangue você já sabe (Se não sabe, é só dar uma passeada pelo nosso blog. Tem muita coisa interessante pra descobrir)

          Uma outra forma que o organismo usa pra regular a síntese do colesterol é induzindo a transição de genes relacionados com a excreção desse lipídio, como por exemplo, genes que codificam enzimas reguladoras da síntese dos sais biliares.

          Caso os amados leitores tenham achado insuficientes ou pouco claras as explicações sobre a regulação da complexa síntese do colesterol, vai aí uma dica: http://colesterol02-09.blogspot.com/2009/12/regulacao-das-taxas-de-colesterol-no.html. O blog dos meninos de 2009/2 pode auxiliar nossa aprendizagem.

          Até a próxima postagem.   Laíze Terra !!

Referências:
NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 3ed. São Paulo: Sarvier, 2002.
http://colesterol02-09.blogspot.com/

Respostas do seminário

          Seguindo as obrigações do seminário que fizemos e que vocês, leitores não-alunos, não viram. Recebemos três perguntas realizadas por três dos grupos que também fazem blogs de bioquímica (e que podem ser visitados aí do lado esquerdo). Tentamos responder todas com pesquisa e com tudo que nós sabemos e aí vão as respostas:

1) Já que uma das funções do fígado é manter a glicemia, a deposição de colesterol neste afeta de alguma forma a gliconeogênese? (by group Bioquímica do Álcool)

          A biossíntese do colesterol é regulada, DENTRE OUTRAS COISAS, pela concentração do colesterol intracelular.

          Altas concentrações de um esterol não identificado (talvez o colesterol ou um derivado dele) promovem a degradação da enzima acetil-CoA redutase (já citada em nosso blog e no seminário) e a inibição na transcrição do seu gene.

          Altas concentrações de colesterol intracelular ativam a ação da ACAT (enzima ail-CoA-colesterol aciltransferase, responsável pela formação de ésteres de colesterol), o que faz aumentar a esterificação do colesterol para o ARMAZENAMENTO. Os ésteres de colesterol são armazenados no fígado ou transportados inseridos em partículas lipoproteicas para outros tecidos que empregam colesterol.

          Mas, altas concentrações de colesterol intracelular também diminuem a transcrição do gene que codifica o receptor da LDL, o que reduz a produção do receptor e a consequente captação do colesterol pelo sangue.

          Dessa forma, entendemos que, quando a quantidade de colesterol sintetizada ou obtida na dieta excede o necessário pra satisfazer a síntese das membranas, dos sais biliares e esteróides, pode ocorrer acúmulo de colesterol NAS PAREDES DOS VASOS SANGUÍNEOS, e não no fígado.

          Em humanos, a estrutura cíclica do colesterol não pode ser degradada. Dessa forma, o núcleo esteróide é eliminado intacto pela conversão em ácidos e sais biliares.

          Enfim, quando ocorre aumento do colesterol nas células hepáticas, ou a produção desse esteróide é inibida, ou a sua excreção na bile é aumentada. O quadro que poderia afetar a gliconeogênese e outras funções hepáticas é conhecido como ESTEATOSE HEPÁTICA (acúmulo de lipídeos no fígado). Esses lipídeos, porém, são de várias outras classes de lipídeos, que não a dos esteróides, classe em que se encontra o colesterol.

          Dessa forma altos índices de colesterol podem ser considerados um indicativo da possibilidade de esteatose e não uma razão para sua existência, uma vez que altos níveis de lipídeos requerem uma maior quantidade de colesterol para a formação das lipoproteínas de transporte.

2) O colesterol exógeno impede a produção de colesterol endógeno. Por que isso acontece? (by group Bioquímica dos Radicais Livres)

          No texto da primeira resposta já demonstramos o caminho da produção do colesterol.

          Recapitulando: Quando o colesterol é absorvido em grandes quantidades pelo fígado, sua alta concentração intracelular promove a degradação da enzima acetil-CoA redutase, aquela mesma que é responsável por uma das etapas da síntese de colesterol endógeno.

          Dessa forma, quando o indivíduo ingere grandes quantidades de colesterol e o fígado consegue absorver esse lipídeo apropriadamente, sua concentração impede a síntese de colesterol endógeno, fazendo exatamente o que foi perguntado: usando o colesterol exógeno para impedir a síntese de colesterol endógeno.

          Esse é o motivo pelo qual dissemos no nosso seminário e no meu post sobre dietas, que a ingestão de colesterol tem um papel muito pequeno nos quadros de acúmulo do próprio no corpo. Um organismo equilibrado e saudável consegue neutralizar ingestões de colesterol facilmente pelo controle de sua síntese através desse mecanismo.

          A importância desse mecanismo no corpo é imensa. Impedindo a síntese excessiva de colesterol o organismo impede várias doenças como a aterosclerose (mostrada por mim no seminário e pelo Jean no blog), que se caracteriza pelo excesso de colesterol nos vasos sanguíneos. É importante destacar que essa síntese é extremamente sensível e funcional, dada a enorme importância do colesterol para o funcionamento do corpo, como foi mostrado pelo Carlos e pelo Arthur no seminário e como pode ser visto em vários posts do blog.

3) Qual é a alteração que existe na síntese de colesterol em indivíduos que são hipercolesterolêmicos pela produção de colesterol endógeno e não por fatores exógenos, como a má alimentação? (by group Bioquímica do Exercício)

          Bom. Existem várias possibilidades para a hipercolesterolemia. Primeiramente é importante destacar que a hipercolesterolemia tende a ser quase sempre causada pelo colesterol endógeno. Mesmo quando causada pela má-alimentação.

          Deixa eu tentar explicar isso. Uma dieta com quantidades excessivas de gorduras saturadas, por exemplo, apesar de ser causada pela má-alimentação, tende a aumentar a produção de colesterol endógeno. Isso acontece pois esse tipo de gordura inibe a detecção de altos níveis de colesterol pelo fígado que acaba por produzir mais e mais colesterol.

          Quanto ao aumento de colesterol não relacionado a alimentação de forma alguma podemos tratar principalmente de uma doença chamada Hipercolesterolemia familiar (repita 5 veses bem rápido!). Essa doença representa o maior fator genético para o acúmulo de colesterol e caracteriza-se por uma deficiência no gene que codifica o receptor para a LDL no fígado. Com a falta desse receptor o organismo não consegue retirar a LDL no sangue e o fígado não consegue inibir apropriadamente a síntese de mais colesterol, o que acaba por causar acúmulo dele no plasma a níveis que podem ser incríveis dependendo do nível de deficiência do gene. Existem casos que o colesterol chegou a estar 5 veses maior que o máximo recomendado.

          Há também doenças relacionadas a problemas na síntese de HDL, aquela lipoproteína que mostramos ser importante para retirar colesterol do plasma e levá-lo para o fígado onde pode ser excretado. Tais casos também causam hipercolesterolemia sem nenhuma influência alimentar. Sua importância é menor que a da Hipercolesterolemia familiar, pois se trata de uma doença muito mais rara que a primeira.

          A deficiência de HDL genética pode se relacionar ao hipercatabolismo de da apoA-I e apoA-II maduras, as apolipoproteínas principais na constituição do HDL. Em casos ainda mais graves, as apolipoproteínas maduras e também seus precursores são degradados de forma muito intensa pelo organismo. Esse último caso caracteriza a doença de Tangier, que é ainda mais rara.

Biossíntese do Colesterol

          Amados amores, ainda outro dia passamos por uma semana de apresentações de seminários na faculdade. Rolaram altíssimas coisas interessantes na nossa apresentação sobre colesterol, ômega 3, ômega 6 e gordura trans. Foi meio que um geral do que a gente vem escrevendo no nosso blog somado a um geral do que a gente ainda vai escrever.

          Pena que os queridíssimos leitores não puderam acompanhar. Mas, como a equipe do nosso blog é apaixonadamente apaixonada por vocês, faremos de tudo pra deixar gravado aqui cada uma de nossas palavras e piadas que estiveram presentes na apresentação.

          Com esse objetivo, volto a escrever-lhes, agora sem maiores preocupações com apresentações. E, só pra deixar todo mundo animado pro natal, vamos partir de novas aulas de bioquímica: Biossíntese do colesterol!!

          Nada melhor que começar falando que toda a estrutura dessa “compacta” molécula de 27 átomos de carbono (!!) é derivada de um único precursor: o acetato. A biossíntese dessa molécula, porém, não é tão fácil como parece. E pra facilitar o entendimento a gente costuma dividi-la em 4 estágios principais:

1- Síntese do mevalonato a partir do acetato

          Nesse estágio, o primeiro da síntese do colesterol, duas moléculas de acetil-CoA condensam-se pra formar o acetoacetil-CoA, reação catalisada pela enzima tiolase.

          Posteriormente, o acetoacetil-CoA condensa-se com outra molécula de acetil-CoA pra formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA, também conhecido por HMG-CoA. Essa reação é catalisada pela HMG-CoA sintase

          Essas duas primeiras reações são reversíveis, e não são tãão comprometedoras para a síntese do colesterol. A próxima reação, porém, catalisada pela enzima HMG-CoA redutase, é particularmente importante por ser irreversível. Posteriormente, vocês verão que essa enzima é alvo de muitos medicamentos.

          Nessa reação ocorre a redução do HMG-CoA a mevalonato. E nessa etapa são usadas duas moléculas de NADPH.

2- Conversão de mevalonato em isopreno ativado

          Nesse estágio são transferidos grupos fosfato de moléculas de ATP para o mevalonato.

          Logo depois, o fosfato ligado ao grupo hidroxila do C-3 e o grupo carboxila próximo saem, deixando uma dupla ligação no produto de 5 carbonos, o ∆³ –isopentenil-pirofosfato. A isomerização desse composto libera o dimetilalil pirofosfato.

3- Condensação de 6 unidades de isopreno pra formar o esqualeno

          O isopentenil pirofosfato e o dimetilalil pirofosfato condensam-se pra formar o geranil pirofosfato. O geranil pirofosfato sofre outra condensação com o isopentenil pirofosfato liberando o farnesil pirofosfato. Duas moléculas de farnesil pirofosfato unem-se, com a eliminação de dois grupos pirofosfato, pra formar o esqualeno.

4- Conversão do esqualeno pra formar o núcleo esteróide

          A enzima esqualeno monoxigenase forma um epóxido ao acrescentar um átomo de oxigênio do O₂ à extremidade da cadeia do esqualeno, formando o esqualeno -2,3-epóxido. Uma ciclização dessa estrutura resulta na formação do lanoesterol, que contém a estrutura tetracíclica característica do núcleo esteróide. Por fim, o lanoesterol é convertido em colesterol por aproximadamente 20 reações, nas quais ocorrem migração de alguns grupos metila e remoção de outros.

          Segue aí uma figurinha pra quem passou por aqui com muita pressa. Resumão da síntese do colesterol:

          Eita!! Complexo pra caramba, não é? Não somos os únicos que acham. A via biossintética do colesterol é uma das mais complexas conhecidas... Tanta coisa pra gente pegar como tema para o nosso blog, não é?

          Enfim, eu não podia finalizar o post de hoje sem fazer uma homenagem aos cabeçudos que elucidaram essa biossíntese em 1950: Konrad Bloch, Feodor Lynem, John Conforth e George Popják. Parabéns pra eles!! E pra quem entender tudo isso...

          Até breve, queridos! Obrigada pela visita...

 

Referências:

NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 3ed. São Paulo: Sarvier, 2002.

Desequilíbrio Alimentar – Dieta Contemporânea

      Vamos nesse post fugir um pouco da pura bioquímica.

      Pelos posts desse blog já deu pra perceber que a tendência dos estudos quanto a saúde está focada principalmente no aumento de colesterol HDL, redução do colesterol LDL e aumento do w-3 em relação ao w-6.

      Esses dois assuntos são tão frequentes que quase esquecemos que o LDL e o w-6 também são extremamente importantes para o corpo humano. Até mais do que os considerados mocinhos (w-3 e HDL). Por exemplo, o LDL, responsável por levar colesterol e outros lipídeos do fígado para os órgãos, é extremamente importante para que as células consigam obter colesterol para realizar suas funções básicas.

      O w-6 é tão importante que, apesar de todos os benefícios fornecidos pelo w-3, ainda recomenda-se que a proporção de ingestão de w-6/w-3 seja de 3/1 ou até 4/1. Como vimos na tabela do post abaixo, uma pessoa que apresente mais LDL que HDL no sangue ainda é considerada muito saudável por padrões internacionais.

      Sendo isso tudo verdade, porque tanta coisa mostrando a importância do w-3 e do HDL?

      A resposta é simples. O desequilíbrio destes elementos na alimentação e no modo de vida contemporâneo é impressionante. A falta de exercício físico, a má alimentação e o abuso de gorduras saturadas em vários produtos mercadológicos fazem a quantidade de LDL disparar no corpo humano e o que era pra ser uma coisa importante pro organismo acaba se tornando um problema como a aterosclerose, que foi explicada alguns posts atrás.

      Quanto ao ômega-3 e ômega-6. Por que é muito mais difícil de se ver recomendações de ingestão de w-6? Simplesmente porque a dieta dos países ocidentais cada vez mais desaparece com o w-3 e aumenta o w-6. A proporção é em torno de 20:1 pode chegar a 50:1 em alguns países, como pode ser visto em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000600011&script=sci_arttext&tlng=em. Por que isso acontece?

      O w-6 é facilmente obtido de sementes oleaginosas, de onde vem a maior parte do óleo utlizado na alimentação atualmente. Além disso mesmo as espécies animais tendem a ser alimentadas com ração originada de grãos, o que aumenta também nas carnes a proporção de w-6 em relação a w-3

      O w-3, por outro lado, é mais freqüente principalmente em peixes e em óleo de linhaça.

      Eu sinceramente não consigo nem me lembrar qual foi a última vez que eu comi peixe. Óleo de linhaça então. Acho que nunca nem vi. Na verdade hoje foi a primeira vez que eu vi o que é linhaça:

      Esse desequilíbrio alimentar enorme nas sociedades modernas é decorrente do processo de globalização e produção em massa de alimentos. Cada vez mais a indústria alimentícia mundial cria produtos de altíssimo teor calórico e com grande quantidade de lipídeos buscando sabor forte e economia na produção.

      Não, não. Esse blog não vai tentar dizer a vocês que o problema alimentar mundial é mais um aspecto nocivo da cultura imperialista estadunidense, que a globalização é nociva para as sociedades e que antes da entrada das indústrias o mundo era lindo e perfeito. Vamos nos focar apenas na má utilização das novas opções alimentícias.

      Com a difusão das grandes redes de supermercados e de fast-food no Brasil no começo dos anos 90, foi clara a redução da participação das comidas tradicionais e o início do aumento de comidas padronizadas. Os principais responsáveis por essa mudança, principalmente na população jovem, são os congelados e os fast-foods, que, além de trazerem um sabor muito bom, são extremamente práticos. Assar uma Pizza congelada é bem mais fácil que preparar uma alimentação balanceada e fazer receitas caseiras. Como junto com a globalização veio a necessidade de se acelerar a vida, o consumo desse tipo de alimento padronizado, rápido e extremamente calórico e desbalanceado aumentou enormemente em pouco tempo.

      Além disso, com o surgimento de grandes redes de produção alimentícia, alguns produtos foram extremamente barateados e tem hoje quase o monopólio do mercado. Por exemplo temos as sementes de oleaginosas, grandes fornecedoras do importantíssimo ômega-6. Além de estarem presentes na alimentação normalmente, elas ainda são parte fundamental dos vários óleos da alimentação (muito presentes em fast-foods) e ainda servem de ração para os animais, deixando a carne que nos alimentamos com quantidades bem maiores de w-6 que o normal. Com esse desequilíbrio o ômega-6 acaba competindo com o ômega-3 (os dois possuem a mesma enzima) e, por estar em maior quantidade, inibe as ações fundamentais do w-3 no organismo causando uma série de problemas que vão de piora no quadro de asma a problemas cardíacos, sendo o aumento da proporção de w-3 relacionado inclusive com a melhora de quadros de câncer como visto em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000500009&script=sci_arttext&tlng=es

      O consumo de peixes, por outro lado, importante para o consumo de w-3, é extremamente baixo nas comunidades modernas. Os peixes não são vendidos em escala semelhante à da carne bovina ou de frango, por isso seu preço é bem maior. Além disso não é muito presente o consumo desse tipo de alimento em fast-foods. Carne de peixe é presente em pratos caseiros geralmente complicados ou em restaurantes caros. Resultado? O consumo de peixe representa cerca de 0,2% do consumo de energia na população brasileira nas regiões sudeste, sul e centro-oeste, as mais integradas a globalização. Na região Norte, menos afetada que as demais por esse fenômeno e com tradições alimentares próprias, o consumo de carne de peixe corresponde a 3,1% da aquisição calórica. Quinze veses mais do que na região sudeste!!

      Essa necessidade da industria alimentícia de criar alimentos mais baratos, práticos e de sabor agradável também criou o outro objeto de estudo deste blog. As gorduras trans. Como já vimos, elas são fabricadas sinteticamente a partir de óleos vegetais hidrogenados e não são reconhecidas pelo organismo propriamente. Dessa forma causam os vários problemas explicados pelo nosso companheiro de blog Jean em um post anterior: obesidade, piora na proporção LDL/HDL e etc.

      O que temos que entender disso então? Vamos cortar todos os sanduíches, bolachas, margarinas, óleos e tudo mais da dieta e pronto? Claro que não. O consumo de qualquer tipo de alimento visto como nocivo por níveis de gorduras trans, gorduras saturadas ou w-6 não causa qualquer problema desde que eles não representem a totalidade da alimentação. O problema é a adesão da população a uma cultura de Super Size Me permanente.

Referências:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000500009&script=sci_arttext&tlng=es

http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v39n4/25522.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000600011&script=sci_arttext&tlng=em

http://books.google.com.br/books?hl=pt-BR&lr=&id=j-C-rY5kXl4C&oi=fnd&pg=PA11&dq=propor%C3%A7%C3%A3o+de+omega+6+nas+dietas+atuais&ots=Uxo3uUIvqh&sig=f0nBgG9Wzl0XrxQFB4hPT4gaZQU#v=onepage&q&f=false (Apenas as primeiras páginas liberadas para exibição pela editora neste link)

http://veja.abril.com.br/idade/exclusivo/perguntas_respostas/gordura-trans/index.shtml

http://revistaescola.abril.com.br/ciencias/fundamentos/gordura-trans-471120.shtml

diETa CoNteMPoRâNEa

Ácidos graxos essenciais

          Dia de falar de bioquímica de novo! Mas, dessa vez vou tentar unir o útil ao agradável... E, só pra variar, vamos falar de lipídeos! Ou seja, gorduras! Atenção gordinhos de plantão! Hahaha

          Para os que não sabem, a maioria dos lipídeos que a gente encontra na dieta é composta por triacilgliceróis (Lipídios derivados do óleo glicerol. Que tal ler um pouco mais sobre isso em nosso blog?). Esses compostos, do podo de vista energético, são dispensáveis, podendo facilmente ser substituídos por carboidratos. O que muita gente não sabe é que os triacilgliceróis são importantes por conterem ácidos graxos essenciais e por serem extremamente importantes na absorção das vitaminas lipossolúveis.

          Agora, como assim, ácidos graxos essenciais? Pois é. Esses compostos são fundamentais para o crescimento normal e para o funcionamento do organismo humano, particularmente do sistema nervoso. São precursores dos eicosanóides e acredita-se que eles possam atuar como mensageiros intracelulares. E quais são os ácidos graxos considerados essenciais para o nosso organismo? Bom, o ácido linoléico (ω-6) e α-linolênico(ω-3), duas celebridades do nosso blog.

          Para que nosso organismo obtenha todos os ácidos graxos essenciais, recomenda-se a ingestão de óleos vegetais, particularmente ricos em ácidos graxos POLIINSATURADOS. As gorduras de origem animal apresentam grande conteúdo de ácidos graxos SATURADOS, ou seja, ácidos diferentes dos essenciais. As exceções são os óleos de coco de algumas palmeiras tropicais e de cacau, que apesar de serem de origem vegetal, são óleos ricos em ácidos saturados.

          O ácido linoléico (ω-6), geralmente, é o mais presente na dieta humana, por ser encontrado em grandes concentrações nos óleos vegetais mais consumidos por nós. Os ácidos graxos ω-3 que apresentam cadeias mais longas e maiores números de insaturações, no entanto, são praticamente inexistentes nos óleos vegetais. Por exemplo, os ácidos eicosapentaenóico (EPA 20:5) e docosaexaenóico (DHA 22:6) são encontrados nos peixes marinhos e, em menor quantidade, em ovos, carne de boi, porco e frango.

          O organismo humano dispõe de todas as enzimas necessárias para a síntese de ácidos graxos de cadeia longa à partir do ácidos graxos ω-3 presentes na dieta. Nos últimos anos, porém , a sociedade passou a ingerir quantidades cada vez maiores de produtos industrializados fabricados à partir de óleos vegetais, ricos em ω-6. Concomitantemente, houve a diminuição no consumo de peixes e queda na utilização de gorduras animais, ricas em ω-3. A alta razão ω-6/ ω-3 no organismo, limita a conversão dos ácidos -3 em EPA e DHA, devido a competição dos ω-6 pelas enzimas desnaturases, que promovem a insaturação dos ácidos graxos ω-3.

                  Algumas comunidades, como por exemplo a dos japoneses, seguem as seguintes recomendações de dietas: baixos teores de lipídios totais e de gorduras saturadas, diminuição da ingestão de ω-6, concomitante ao aumento da ingestão de ω-3. Isso pode contribuir, pelo menos em parte, pra que a expectativa de vida dessas pessoas esteja entre as mais altas do mundo. E para os vegetarianos, vai aí uma notícia: Dietas vegetarianas, quando comparadas a dietas onívoras, apresentam razões ω-6/ ω-3 mais elevadas, sendo, portanto, menos apropriadas.

Obs: EPA - importante ácido graxo insaturado encontrado em óleos de peixe. Atua como precursor das famílias das prostaglandinas-3 e tromboxanos-3. Uma dieta rica em ácidos eicosapentanóicos diminui a concentração de lipídeos séricos, reduz a incidência de doenças cardiovasculares, previne a agregação plaquetária e inibe a conversão doe ácido araquidônico em compostos das famílias dos tromboxanos-2 e prostaglandinas-2.
DHA - é considerado um nutriente que melhora a inteligência e aumenta a capacidade de aprendizado. Está presente no cérebro e é um dos poucos componentes que podem penetrar na célula cerebral.
Fontes:

http://www.radarciencia.org/acido-58111417-eicosapentaenoico/
http://www.lavmed.com.br/news_saude_16.asp
Torres, Bayardo B., Marzzoco, Anita. Bioquímica Básica. 3.ed, Guanabara Koogan, 2007

cOlesTErOl/ OmÊGa3/6/ GorDUrA TrANs X SaÚdE

Colesterol no sangue – Proporção de HDL e LDL e seu efeito na saúde.

      Hoje vamos falar de uma relação muito importante na dieta humana. A relação HDL e LDL.

      Como já foi falado anteriormente aqui no blog, a quantidade de colesterol no sangue é regulada pelo organismo e, dessa forma, o organismo consegue prevenir o acúmulo dele nas artérias causando obstruções.

      Então. Também vimos que esse controle é feito por meio da estabilidade da proporção LDL (carregadora que consegue transportar colesterol para os tecidos) e HDL (transportador que tira colesterol do sangue e o leva para o fígado). O mecanismo de equilíbrio destas duas lipoproteínas é tão importante que, em um organismo saudável, ingestões superiores de colesterol podem ser rapidamente controladas pelo simples aumento do HDL, mantendo as quantidades de colesterol no sangue estaveis e impedindo a formação de placas de gordura. Esse controle é especialmente eficiente em mulheres e em homens mais jovens, como pode ser constatado pelo estudo realizando por Clifton e Nestel e disponível em: http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/12/8/955

      Pra se ter idéia de como a adição de colesterol na dieta de uma pessoa saudável tem pouco efeito, pode-se usar o seguinte dado: Em uma dieta que tem como base 500mg de colesterol por dia, a adição de 100mg (20%) aumenta 2% a taxa de colesterol no plasma. Em compensação, a adição de gorduras saturadas na dieta faz o fígado aumentar a produção corporal de colesterol em uma quantidade muito maior do que o esperado pela simples adição dele diretamente na dieta. Desta forma, populações que consomem grandes quantidades de colesterol, mas baixas quantidades de gorduras saturadas como a japonesa com seus peixes e camarões (com muito colesterol mas muita vitamina B12 e w-3) apresentam baixa quantidade de doenças cardíacas.

      A adição de colesterol seguida de redução de gordura na alimentação causa, na verdade, uma melhora no equilíbrio HDL e LDL, melhorando as condições cardíacas do indivíduo. Mesmo assim a industria mundial tende a demonizar o colesterol e reduzir a importância de outras gorduras nos problemas cardíacos criando anúncios como livre de colesterol. Dessa forma um comprador desavisado pode comprar, por exemplo, uma margarina livre de colesterol (como todo produto de origem vegetal) e cheia de gorduras saturadas, o que vai acabar aumentando a proporção de LDL e o nível de triglicerídeos no sangue.

      Outro grande vilão na manutenção do equilíbrio LDL/HDL no corpo humano são as gorduras trans, que também são objeto de estudo deste blog. As gorduras trans, assim como as gorduras saturadas, são capazes de aumentar as quantidades de LDL sanguíneo. Porém as gorduras trans tem ainda uma outra habilidade. Elas conseguem reduzir as quantidades de HDL e piorar ainda mais as proporções de lipoproteínas no sangue.

      Vamos ver agora como melhorar a proporção de HDL no organismo.

      Uma das formas mais simples de se aumentar a proporção de HDL no organismo é através do exercício físico. Isso mesmo. A prática freqüente de exercícios físicos aeróbios, de acordo com estudo da Escola Paulista de Medicina publicado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002001300013&script=sci_arttext&tlng=en, pode aumentar em quase 10% a proporção de HDL no sangue dependendo das condições e freqüência dos exercícios realizados. É importante ressaltar que foi observado que os exercícios aeróbios tem um efeito significante enquanto exercícios de força apresentam baixo efeito na melhora dos níveis de lipoproteínas. Simplificando: Correr, nadar e pedalar são exercícios bem mais úteis do que a musculação quando o assunto é risco cardiovascular. Olha aí uma boa idéia pra começar a correr hoje:

      Outra simples medida para se reduzir a quantidade de LDL no sangue é o abandono do tabagismo. O tabaco também consegue reduzir a proporção de HDL no sangue. Vários são os estudos que apresentam essa capacidade. Um deles mostra que o malefício do cigarro nos níveis de colesterol não são exclusivos para fumantes. Animais próximos a cigarros sendo queimados apresentaram aumento da concentração de LDL nas paredes de vasos sanguíneos, o que em seres humanos pode representar um início de problema cardiovascular. O estudo pode ser visto completo em: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/9/2248 . Estes resultados mostram que fumantes passivos podem sofrer também desse mal causado pelo cigarro, mostrando a importância de medidas que impeçam a exposição de pessoas não fumantes à fumaça produzida por fumantes, como leis que proíbem cigarros em locais fechados.

      Vamos agora a uma tabela com os valores de referência usados no mundo para quantidades de LDL, HDL e colesterol total:

LDL Colesterol (mg/dL)	Categoria
Menos de 100	Ótimo
100-129	Baixo Risco
130-159	Limítrofe
160-189	Alto Risco
Mais de 190	Risco muito alto

HDL Colesterol (mg/dL)	Categoria
Menos que 40	Alto Risco
De 41 a 60	Normal
Mais que 60	Ótimo. Protege o sistema cardiovascular

Colesterol Total (mg/dL)	Categoria
Menos de 200	Ótimo
200-239	Limítrofe
Mais de 240	Risco

      Lembrando que esses valores são apenas uma referência geral criada pela American Heart Association e que esses valores podem variar de acordo com algumas condições do indivíduo. Nada de querer ler e interpretar sozinho seus exames. Sempre consulte seu médico para obter informações sobre a relação do SEU corpo com SUAS taxas de colesterol.

      Bem. Por hoje é isso. Vamos fechar com um vídeo que fala um pouco superficialmente do LDL na formação de placas ateroscleróticas. Esse vídeo pode ser encontrado no blog dos nossos amigos que ficaram responsáveis por tratar de colesterol no segundo semestre de 2009. Só pra ilustrar a idéia.

 

Formação de placa aterosclerótica / LDL

Lá tem bastante coisa legal. Visitem: http://colesterol02-09.blogspot.com/

Referências:

http://www.healthyeatingclub.org/info/articles/fats-chol/cholesterol.htm

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-06222006000100003&script=sci_arttext

http://www.gauerdobrasil.com.br/public/biblioteca-virtual/soja/oleo-de-peixe-fitoesterois-soja-e-antioxidantes-impacto-nos-lipidios-e-na-aterosclerose.pdf

http://www.webmd.com/cholesterol-management/guide/understanding-numbers

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/9/2248

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002001300013&script=sci_arttext&tlng=en

http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/12/8/955

Curiosidade... Ou piada? Decidam vocês!

      Que tal a gente bater um papo sobre óleos vegetais e margarinas? Mas, antes disso, vale a pena dar uma olhada em mais uma parte teórica da bioquímica.

      Quem nunca ouviu falar de uma tal de membrana plasmática que envolve a célula? Até os menos informados já devem ter lido sobre uma bicamada de fosfolipídios associados a um bando de proteínas ou outros lipídeos não fosfatados. Pois é. O nosso assunto de hoje vai um pouco mais além....

      O modelo que melhor define a membrana das células atualmente é conhecido como MODELO DO MOSAICO FLUIDO. Fica aí um link pra quem quiser saber um pouco mais sobre esse modelo: http://rived.mec.gov.br/atividades/biologia/transporte_passivo_membrana_plasmatica/

      Mosaico FLUIDO, como o nome já diz, fala de uma fluidez da membrana plasmática. Essa fluidez, porém, não é conseqüência UNICAMENTE dos fosfolipídios da membrana. O quão fluida uma membrana é, em uma determinada temperatura, depende particularmente da natureza das caudas hidrocarbonadas: quanto mais próximas e mais regular for o empacotamento das caudas, mais viscosa e menos fluida será a bicamada.

      Das características principais das caudas hidrocarbonadas, as que mais influenciam na fluidez das membranas são o comprimento e o grau de instauração: cadeias mais curtas reduzem a tendência de formação de interações entre as caudas hidrocarbonadas, aumentando a fluidez da bicamada. Além disso, cada ligação dupla em uma cauda insaturada cria uma pequena “dobra” que torna mais difícil o empacotamento das caudas umas com as outras. Por essa razão, quanto maior a proporção de caudas hidrocarbonadas insaturadas, mais fluida será a membrana.

      Em células ANIMAIS, a fluidez da membrana está relacionada também às moléculas de COLESTEROL. Essas pequenas e rígidas moléculas preenchem os espaços vazios entre moléculas vizinhas de fosfolipídios, originadas pelas dobras de suas caudas hidrocarbonadas insaturadas.

      Dessa forma, o colesterol tende a reforçar a bicamada, tornando-a mais rígida e menos permeável.

      Para TODAS as células, a fluidez da membrana permite a rápida difusão de proteínas de membrana no plano da bicamada lipídica e a sua interação com outras proteínas, fator importante, por exemplo, na sinalização celular. Ela também permite a difusão de lipídeos e proteínas dos locais da membrana nos quais são inseridos logo após sua síntese para outras regiões da célula. A fluidez também possibilita a fusão de membranas diferentes e a mistura de suas moléculas, e assegura que moléculas de membrana sejam distribuídas igualmente entre as células-filha na divisão celular. Caso as membranas biológicas não fossem fluidas, ficaria difícil imaginar como as células poderiam crescer, reproduzir e viver.

      Enfim... Onde é que entra o óleo vegetal e a bendita margarina do inicio do post?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      Quem nunca viu essa imagem? Depois do post de hoje, respondam vocês: Faz alguma diferença escrever em latas de óleo ou margarina: “NÃO CONTÉM COLESTEROL!”?

      Os leitores mais atentos diriam: “É claro que não!”. Como vimos, o colesterol influencia a fluidez das membranas das células ANIMAIS! Células vegetais praticamente NÂO possuem colesterol!

      Não diferente, é a margarina. Pra quem não sabe, a margarina é um óleo VEGETAL (liquido a temperatura ambiente) que sofreu um processo denominado HIDROGENAÇÃO, só pra que ela ficasse “durinha”, pastosa (ou sólida a temperatura ambiente).

      Mas, e o colesterol? É possível existir em algum tipo de margarina? Também não. Tá aí... Estratégia de venda. É charme dizer que algo não possui colesterol. Mas, depois de hoje, e depois de dar uma passada pelo blog, vocês já sabem: caso não existisse colesterol, nós não existiríamos. Sendo assim, nem sempre é bom algo não ter colesterol.

      Cuidado com os charmes, e faça bom uso dos óleos e margarinas sem colesterol pra dar boas gargalhadas nos supermercados.

      Até breve!

     FUNDAMENTOS DA BIOLOGIA CELULAR / Alberts, Bray, Hopkin, Johnson, Lewis, Raff, Roberts & Walter - isbn.

No TRanS!

Gordura-Transa

         Bom galera, vocês sabem os perigos da Gordura-Trans né ?

         Então, tomem cuidado… Sem discriminação/preconceito e com humor atentem a um dos MAIORES riscos para a saúde no uso indiscriminado da Gordura-Trans…

         A Gordura-Transa, atualmente, é muito presente no nosso cotidiano…

         Bom, para a galera que quiser maiores informações sobre Obesidade, que eventualmente pode resultar em Gordura-Transa (kkkkkkk), acessem ao Blog de Obesidade: http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/

         Ficar por baixo é legal, mas pode trazer riscos à saúde… =S

         Jean Carlos Dotto – Med92-UnB