Aterosclerose

Não deixem de ler esse post para a prova de V/F... ELE É O TOP 1 DESSE BLOG ! (Ass.: FelipeMartins - Monitor)

          Bom galera agora vou falar um pouco de doenças relacionadas ao acúmulo de lipídios. Dentre várias, uma das mais conhecidas pela população é a aterosclerose.

          Lembra do meu post de Gordura-Trans ? Poisé, é gostoso d+ comer coisas saborosas, o coração adora quando come, mas e depois ? Ele pode pifar...

          Então, a aterosclerose é um doença crônica e degenerativa que acarreta a obstrução de vasos que levam o sangue do coração para os tecidos, as artérias. Essa obstrução acontece pelo acúmulo de alguns lipídios, principalmente o colesterol, nas paredes dos vasos sanguíneos. Resumidamente, a aterosclerose pode causar danos ou morte a órgãos importantes, principalmente, pela deficiência da irrigação arterial nesses órgãos.

          Vamos discutir agora como se dá a formação da placa aterosclerótica. Para entender isso é importante saber priemiramente que a doença é resultado de uma resposta inflamatória no organismo. Dessa forma, para que a inflamação ocorra, é necessário que haja uma lesão, mesmo que minúscula, em alguma artéria.

          O que causa essa lesão? Bem, vários são os fatores. De cara já podemos pensar em alta pressão. A alta pressão aumenta a agressão da parede do vaso por aumentar o atrito do sangue com este. Outro fator importante é a diabetes. O excesso de glicose no sangue é associado à formação de lesões. O próprio acúmulo de LDL, quilomícrons e VLDL no sangue se apresenta como uma das formas de se formar lesões.

          A formação dessas lesões estimula uma resposta inflamatória do organismo. Um dos primeiros passos dessa resposta é o aumento da permeabilidade da parede arterial às moléculas de LDL. Com isso as moléculas de LDL se aderem a parede e acabam sofrendo oxidação.

          Essas moléculas por si só já começam o processo de bloqueamento dos vasos, mas não seriam suficientes sozinhas para a formação de uma placa aterosclerótica. Então o que acontece para que a placa cresça e comece a causar problemas?

          Para começar, as artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade nas suas paredes, conduzindo a um estado de rigidez nesses vasos sanguíneos. Quanto maior o acúmulo de gordura nas placas, mais as artérias estreitam-se.

          Bem, o LDL oxidado sofre modificações moleculares e acaba expondo novas partes da molécula. Essas partes são imunogênicas e favorecem a aderência de outros tipos de moléculas, as moléculas de adesão leucocitária.

          Já deu pra perceber o que vai acontecer agora né? Adesão Leucocitária! Monócitos são atraídos por essas moléculas de adesão leucocitária e se tornam macrófagos, que fagocitam esses lípides oxidados e se transformam em células espumosas, que são a principal característica de formação da placa aterosclerótica.

          Além desse efeito da inflamação, ainda há outro problema que as células espumosas causam para o aumento da placa aterosclerótica. Ela estimula que tecido muscular do vaso sanguíneo se multiplique sobre a lesão e deposite matriz extracelular nessa. Esse processo cobre a placa de colágeno e cálcio, o que aumenta ainda mais seu volume. Por outro lado isso pode ser também responsável por estabilizar a placa aterosclerótica.

          Bem, existem três tipos de problemas que a aterosclerose pode causar e existem dois tipos de aterosclerose.

          Vamos começar pelos dois tipos: Instável e estável. Como vimos anteriormente a aterosclerose é formada de lipídeos cobertos de uma camada de colágeno. Em muitos casos essa camada de colágeno pode ser suficiente para cobrir as LDL oxidadas e encerrar o processo inflamatório, tornando a placa aterosclerótica apenas um bloco estável no meio de uma artéria.

          O tipo instável ocorre quando a oxidação das LDL é muito intensa, elas estão em concentração muito alta no sangue e a resposta inflamatória não é impedida pela capa de colágeno. Nesse caso algumas regiões, mesmo com a cobertura de colágeno, se mantem com promotores de inflamação e a placa continua crescendo. Além disso, nesse caso, as placas são muito instáveis por possuírem uma camada lipídica muito grande. Dessa forma a placa se torna muito mais perigosa para o organismo.

          Agora sim podemos ir aos três tipos de consequência da aterosclerose.

          Primeiramente, a inflamação pode ser colocada sobre controle, as LDL oxidadas são bloqueadas por uma camada de lipídeo e a lesão se torna simplesmente parte do endotélio, sendo contida por ele. Nesse caso a aterosclerose é completamente assintomática e não causa problema algum para a saúde.

          A outra possibilidade também envolve placas estáveis. A diferença é que dessa vez apesar da placa ter uma capa fibrosa suficiente para estabilizar a placa aterosclerótica em uma posição, essa placa cresce muito. Esse grande crescimento causa bloqueio de alguma artéria. Com isso geralmente há dor local intensa no local da lesão, o que sinaliza a existência de um problema.

          A última e mais perigosa possibilidade é a formação de uma placa instável que pode se soltar. Essa parte solta da placa se chama trombo, e é capaz de bloquear alguma artéria após se soltar do endotélio. Esse tipo de aterosclerose é mais perigoso que o segundo pois é assintomático. O trombo pode obstruir repentinamente algum vaso que irriga determinado membro e causar a necrose deste, antes de alguma resposta medica. Outra possibilidade, mais perigosa ainda, é que esse trombo obstrua uma artéria vital, como as coronárias ou alguma artéria cerebral. Esse tipo de obstrução causam os famosos ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais, que são as grandes causas de morte da atualidade. Veja no gráfico de causas de morte que as doenças cardiovasculares são o principal problemas, e dentro delas as coronarianas e cerebrais são os principais vilões.

          Pra exemplificar vamos ver como funciona o infarto do miocárdio (músculo do coração). Ele pode ocorrer com o rompimento das placas de ateromas. Por quê? Bom, também por uma resposta imunológica do organismo. O conteúdo interior das placas, com o rompimento, ganha a o contato com o sangue que logo induz à coagulação sanguínea. Assim, com a coagulação sanguínea ocorre uma maior obstrução do vaso, que pode chegar a obstrução total, e acarreta no infarto do miocárdio, se eventualmente o vaso sanguíneo obstruído for um dos vasos que nutre o coração.

          A aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma clínico-físico até que ocorra uma grande ou total obstrução de uma ou mais artérias. Um derrame cerebral (AVC) pode ser efetuado se ocorrer a obstrução de artérias que irrigam o cerébro. Assim, os sintomas ou eventos finais dependem de qual artéria está sendo obstruída. É uma roleta-russa né ? imagine quantos caminhos e artérias existem no corpo humano, o sorteio do local escolhido para o crescimento da placa de ateroma é irreal mas existente (momento confuso – reflita).

          Tente baixar suas chances de GANHAR um acúmulo de gordura e formação de placas ateromicas. ( eu acho que o sorteio é a pessoa que faz )

          Então, analisando os fatores de riscos para o desenvolvimento da aterosclerose, faça o máximo para não ser sorteado. Alguns indivíduos tem maior propensão ao desenvolvimento da aterosclerose. Em suma, são os tabagistas, pessoas com consumo exacerbado de lipídios ou gorduras (colesterol e ou triglicérides), pessoas com pressão arterial alta, diabestes, obesidade (óbvio), pessoas SEDENTÁRIAS (como eu, kkkkkk) e indivíduos com estresse emocional muito alto. Junte alguns desses fatores de riscos em apenas um organismos, assim o SORTEIO fica mais fácil.
Não quero ser sorteado, e aí ? Combata ao máximo os fatores de riscos, né ?!

          Baixe o nível de colesterol no sangue, ingerindo alimentos mais saudáveis e menos gordurosos (tentação). Combata a pressão arterial alta com menor ingestão de SAL (sódio). P-A-R-E de fumar. Diga não à obesidade. Faça exercícios regurlamente dentro do seu perfil físico necessário, não adianta morrer de fazer exercícios de uma vez só, procure orientação profissional. Evite alimentos que ajudem na produção de colesterol no sangue, alimentos de origem animal, como carnes e derivados, leites e derivados, etc. Faça uma alimentação mais saudável com frutas, legumes e verduras.

          Mais uma coisa para ajudar a largar o cigarro. O fumo diminui o nível de “colesterol bom” no sangue, o HDL, e aumenta o nível de “colesterol ruim” no sangue, o LDL. O fumo aumenta a pressão arterial, contraindo a parede das artérias, diminuindo ainda mais o fluxo sanguíneo na artéria já obstruída parcialmente pela placa de ateroma (gordura).

          Enfim, vimos nesse post que a aterosclerose se inicia com o acumulo de LDL e que altas concentrações dessa lipoproteína e de lipídeos no sangue são determinantes na gravidade do caso. Isso nos leva a entender os problemas de altas concentrações de LDL e o efeito protetor de altas concentrações de HDL, que consegue retirar colesterol de células, do sangue e até mesmo de placas ateroscleróticas (!). Pra quem quer uma revisada sobre o funcionamento desses transportadores e de outros como quilomícrons, IDL’s e VLDL’s, vejam esse post: Transporte de Lipídeos por Lipoproteínas. Nele falamos de como funcionam as lipoproteínas, sua associações com apolipoproteínas e a função de cada uma no complexo transporte de colesterol e outros lipídeos no sangue.

          Para ver mais detalhadamente alguns dos fatores de risco para a formação de placas ateroscleróticas veja nesse nosso querido blog mesmo o seguinte post: Colesterol no sangue – Proporção de HDL e LDL e seu efeito na saúde. Nele falamos sobre como as proporções HDL e LDL são importantes na aterosclerose e algumas formas de evitar que ocorram grandes desproporções, inclusive com alguns trabalhos científicos que podem ajudar os mais interessados.

          A influência das dietas contemporâneas nesses índices de LDL e HDL e consequentemente nos problemas relacionados à aterosclerose também já foram tratados aqui no blog! Para acompanhá-los veja esse post: Desequilíbrio Alimentar - Dieta Contemporânea. Também baseado em trabalhos científicos importantes, assim como todas as informações aqui do blog. Aí falamos da influência de todos os nossos objetos de estudo (colesterol, ômega-3, ômega-6 e gorduras-trans) nos índices de HDL e LDL e consequentemente na incidência de aterosclerose.

          Mas claro que não falamos só de problema hehe. Temos também soluções. Além de evitar os fatores de risco ainda podemos usar várias saídas, tanto pra pessoas que tem problemas genéticos como a hipercolesterolemia familiar quanto para pessoas que por não saber dos problemas (ou por não resistir ao sabor hehe), acabaram contraindo problemas cardiovasculares.

          Aliás, chegamos a explicar do aspecto biocelular como se dá o problema da hipercolesterolemia familiar. Como funcionam os receptores de LDL e como as células englobam colesterol tanto na normalidade quanto em um organismo com essa deficiência genética. Pra ver vá a: Absorção celular da LDL.

          Primeiramente vamos temos esse post sobre a Dieta Mediterrânea, que nada mais é que um padrão alimentar que comprovadamente leva a enormes benefícios no perfil lipídico tanto como prevenção quanto como auxílio no tratamento de problemas de hiperlipidemias: Tratamento por alimentação - Dieta Mediterrânea. Esse post está baseado em pesquisas médicas e fala até em porcentagem de melhora de saúde trazidos pela dieta mediterrânea. Nele entendemos quais são as principais características benéficas desse tipo de alimentação e ligando-o ao outro post que eu acabei de citar sobre dietas contemporâneas vemos os problemas que nos levam a não conseguir seguir esse tipo de alimentação.

          Infelizmente às vezes o tratamento por alimentação, que não traria nenhum efeito colateral e seria muito mais simples, não consegue solucionar os grandes problemas lipídicos de parte da população. Aí precisamos dos remédios. Como vimos no gráfico a os problemas vasculares são a maior causa de morte da atualidade, superando a soma do segundo e terceiro colocados em quase todos os países desenvolvidos e mesmo em países em desenvolvimento como o Brasil. Por isso é claro que tivemos enormes investimentos e alguns pesquisadores conseguiram criar drogas que hoje são importantíssimas no tratamento.

          Nosso blog não deixaria algo tão importante de fora e claro, podemos novamente nos linkar para mostrar a enorme importância das estatinas e a também importante ajuda do fibrato nos tratamentos por drogas. Clique no link: Estatinas e Fibratos. Nele mostramos a melhora que esses tratamentos trazem para os níveis lipídicos, mostramos que as estatinas além de tratar a hipercolesterolemia tratam problemas inflamatórios e atuam inclusive como antioxidantes. Trazemos também a importância dos fibratos, que podem ser utilizados como auxiliar a estatina para que não seja necessária a ingestão excessiva dela. Falamos ainda dos mecanismos de atuação dessas drogas do ponto de vista bioquímico-metabólico.

          Vimos também que a aterosclerose não é o único problema causado por dislipidemias. Falamos das: Hipolipoproteinemias, falamos de Deficiência de Lipase Ácida, falamos de Ácido Araquidônico e Alzheimer e falamos também de Bainha de Mielina e Esclerose Mútipla.

          É isso. Começamos este post como uma introdução de aterosclerose e, agora, com o crescimento do blog, conseguimos completá-lo a partir do conhecimento que adquirimos sobre colesterol, gorduras-trans, ômegas 3 e 6. Quando conseguimos nos linkar pra falar sobre um assunto tão vasto, complexo e importante quanto doenças lipídicas é porque o esforço foi grande hehe. Muito obrigado a você que nos acompanhou por essa trajetória.

Referências:

• Artigo Dr. Marcelo Chiara Bertolami
• Diretriz Brasileira de Dislipidemias:http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/arquivos/programas/Diretriz_Brasileira_Dislipidemias_Aterosclerose.pdf

Eu citei várias coisas que são constantes em outros blogs, por que vocês não os acessam?
Blog que fala de Obesidade
http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/
Blog que fala de Diabetes
http://diabetesunb2-2010.blogspot.com/
Blog que fala de Exercícios físicos
http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/
Blog que fala de Nutrição
http://nutbiobio2010.blogspot.com/

Niacina e Flavonóides – Gancho com um problema social

Niacina

          Então. Já falamos de estatinas e de fibratos. Agora é a vez de mais dois tipos de tratamentos por remédios: A Niacina e os Flavonóides.

          Vamos começar pela Niacina. Você provavelmente já ouviu esse nome em algum lugar, não estou certo?

          Poisé, as niacinas são uma vitamina B solúvel. Simples, não? Poisé. Essa vitamina em altas concentrações tem efeitos extremamente positivos na proteção contra desequilíbrios no perfil lipídico.

          As niacinas são capazes de reduzir o nível de triglicerídeos no sangue, reduzem fortemente também o nível de LDL sérico e, o mais importante, são especialistas em aumentar os níveis de HDL.

          Porque eu digo que sua principal função é aumentar os níveis de HDL? Simples. Vimos vários problemas de desequilíbrios lipídicos até agora. Algumas pessoas tem excesso de LDL, excesso de triglicérides e etc. Poisé. Pra excesso de LDL e de TG já temos as super-poderosas estatinas, que estudamos nesse post aqui: Post de estatinas. Em alguns casos a pessoa consegue equilibrar seus níveis de LDL, mas não consegue manter importantes níveis protetores de HDL. Nesses casos entra o tratamento com Niacina.

          Nesse trabalho: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2971704/?tool=pubmed, vemos que as mulheres tem uma variação de níveis de HDL muito maiores que as de homens durante a vida, principalmente entre o período pré-menopausa e pós-menopausa. Nessa transição a redução de HDL é muito grande e a consequência é um aumento que vai de 2,5 a 4,5 (!) veses nos casos de aterosclerose.

          Nesse caso se mostra importantíssimo o uso de tratamentos que envolvam, além das famosíssimas estatinas, a presença da Niacina. Pra se ter uma ideia da diferença que ela faz em um tratamento de aumento de HDL, basta dizer que enquanto as estatinas aumentam o HDL de 5 a 15%, a niacina o aumenta de 15 a 35%. Dessa forma a associação entre essas duas drogas é uma ferramenta importantíssima na luta contra a aterosclerose.

          O seguinte quadro dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia apresenta dados farmacológicos da niacina nos níveis séricos de LDL, HDL e Triglicerídeos:

          O grande problema do uso das niacinas são os efeitos colaterais que elas causam. De 10 a 50% dos pacientes, dependendo do tratamento, apresentam dor abdominal (dispepsia), vermelhidão, náuseas, diarréia e até mesmo problemas de insuficiência hepática. Outro gravíssimo problema desse tipo de tratamento se deve a hiperglicemia que ele causa. Grande parte dos pacientes de diabetes apresenta baixas quantidades de HDL, tornando esse um tratamento que, a primeira vista, poderia ser interessante. Infelizmente os efeitos colaterais impedem que isso seja viável.

          Felizmente o uso de niacina de absorção mais lenta através de métodos farmacológicos impede que esses efeitos sejam tão pronunciados tornando seu tratamento mais viável. Pra ver um trabalho completo da farmacologia desse medicamento basta ler o seguinte trabalho: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005002400005&script=sci_arttext&tlng=en.

          Essa acima é a forma molecular da Niacina. Tão simples, né? Compare-a com a estrutura do monstruoso colesterol... Mesmo assim seus efeitos são muito variados e muito importantes.

          Uma alternativa para se combater os problemas causados pela de niacina é seu uso associado com outros medicamentos. Isso possibilita que as doses aplicadas sejam inferiores às necessárias para causar efeitos colaterais.

Flavonóides

          Para entender como exatamente os flavonoides atuam como protetores contra a aterosclerose, precisamos primeiramente entender como os radicais livres influenciam no comportamento da placa aterosclerótica.

          Para facilitar esse entendimento vamos pedir ajuda para um blog amigo. O blog dos radicais livres. Nele é mostrada a relevância dos radicais livres na piora do quadro de aterosclerose no seguinte post: Radicais Livres e Aterosclerose . Simplificando pro nosso blog, basta dizer que os radicais livres promovem a oxidação da LDL. No post sobre aterosclerose aí em cima vemos que um dos princípios da formação da placa aterosclerótica é a oxidação da LDL, que passa então a atrair macrófagos e dar prosseguimento a inflamação.

          Poisé. Já estamos quase adivinhando a função dos flavonóides. Isso mesmo. Os flavonóides são anti-oxidantes. Dessa forma eles impedem que a LDL se oxide e se estabilize na formação da placa aterosclerótica.

          Os estudos sobre o efeito de uma ingestão de flavonóides relacionada a cura da aterosclerose ainda não são tão claros. Principalmente pelo meio de obtenção de flavonóides considerado mais eficaz. Muitos institutos como a American Heart Association tentam ser extremamente cautelosos com esse assunto. Mas, como sentiram falta disso aqui no blog, vamos tentar uma analise e aproveitar pra falar de um problema social muito grave.

          Vamos lá. Os flavonoides são presentes em vários produtos alimentares de origem vegetal. Na maioria deles os flavonoides estão ligados a grupos de carboidratos que não podem ser digeridos pelo ser humano. Por isso não é claro ainda como obter flavonóides de forma importante para a partir de alimentos. A exceção mais clássica e que todos conhecemos é a uva. Simplificando mais ainda, os lugares que os flavonoides são mais facilmente absorvidos na dieta humana são o suco de uva e o vinho, além do chá preto. Quase não ouvimos falar do chá preto, pouco ouvimos falar do suco de uva e quase toda semana vemos reportagens enormes sobre os benefícios do vinho. Interessante, não?

          O vinho apresenta uma eficácia muito grande na absorção de flavonoides, possivelmente pois sua própria absorção pelo organismo é mais eficiente que a do suco de uva.

          Poisé. São várias e várias as pesquisas que mostram que o vinho e seus flavonóides são capazes de reduzir a incidência de problemas cardíacos por impedir a oxidação da LDL e seu acumulo em placas e, além disso, o álcool parece ter um efeito positivo, por favorecer a formação de HDL, que também reduz essas placas.

          Apesar de alguns resultados inconclusivos, a maioria mostra efeitos benéficos.

          No livro do Dr. Keneth H. Cooper, Controlando o Colesterol, ele faz uma forte crítica à enorme divulgação pela imprensa dos benefícios do vinho e de outras bebidas alcoólicas para o tratamento do colesterol. Ele trata da possibilidade da super-divulgação desses estudos estar relacionada a certa propaganda positiva do álcool, tornando-o mais bem visto pela sociedade. Pra se ter ideia do quanto existem trabalhos que estimulam o consumo de álcool usando o colesterol como motivo, existe um estudo inglês que afirma que beber meia garrafa de vinho por dia todos os dias (!!!), aumenta muito as concentrações de HDL no sangue.

          Então. Fico com a frase que O Dr. Keneth Cooper citou do trabalho do Dr. Heaton da Universidade de Bristol: “O excessivo consumo de álcool causa sérios danos ao cérebro, ao fígado, ao pâncreas, ao estômago, aos nervos e ao coração. A bebida abrevia ou arruína a vida de milhões.”. O risco de se estimular a sociedade ao consumo de álcool, mesmo que moderado, leva a problemas infinitamente superiores aos benefícios. O próprio álcool em excesso consegue causar danos ao fígado e arruinar o controle do colesterol que do qual este é responsável.

          Mas aí você se pergunta: “Recentemente fala-se do consumo moderado de álcool. Isso não causaria danos. Por que tanto alarme contra o alcoolismo?”

          A resposta é simples. Álcool causa dependência química. Quase todos conhecemos casos de problemas de familiares ou amigos que tem algum problema de dependência grave de álcool. Estimular que a população toda tivesse contato com esse tipo de substância diariamente, mesmo que em pequenas quantidades, exporia quantas pessoas ao risco? Você sinceramente acha que vale a pena?

          Pra finalizar vou deixar um vídeo do TAC, responsável pelas melhores propagandas contra beber e dirigir (Precisamos de umas dessas no Brasil. Ninguém se comove com ursinhos…). Só pra fixar um pouco a ideia. A principal ideia é: Just a little bit over. Muito a ver com o “Só um pouco de álcool”:

Pesquise outros vídeos da TAC no youtube: http://www.youtube.com/user/TACVictoria

          A próxima vez que você pensar em benefícios de flavonóides vá pelo chá preto, pelo chocolate, pelo suco de uva. Esqueça o vinho….

Referências:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2971704/?tool=pubmed

http://www.scielo.br/pdf/abc/v85s5/v85s5a10.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005002400005&script=sci_arttext&tlng=en

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/view/1641/2147

http://www.gauerdobrasil.com.br/public/biblioteca-virtual/soja/oleo-de-peixe-fitoesterois-soja-e-antioxidantes-impacto-nos-lipidios-e-na-aterosclerose.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2001001500001&script=sci_arttext&tlng=en

Nosso blog amigo: http://www.biobioradicaislivres.blogspot.com/

Vídeos da TAC no youtube: http://www.youtube.com/user/TACVictoria

Tratamento por Alimentação – Dieta Mediterrânea

          Meu último post foi sobre os medicamentos que podem ser usados para o tratamento de problemas relacionados ao colesterol.

          Todos sabemos da importância dos medicamentos para o mundo hoje em dia, mas sabemos também que a busca de uma melhora no quadro de saúde através de uma simples mudança de hábitos como uma melhor alimentação é bem mais segura e simples.

          No caso do colesterol, um método de dieta é bastante difundido como método de melhorar o perfil lipídico do indivíduo. Trata-se da Dieta Mediterrânea.

          Vamos começar tentando entender do que se trata essa dieta.

          Pelo nome já dá pra ter uma ideia do local onde essa dieta foi caracterizada, né? Apesar do Mediterrâneo ser uma região bem extensa,  o local onde esse tipo de dieta é melhor caracterizado é a Grécia.

          E o que há de tão especial nessa dieta? Vários são os benefícios de saúde tidos como fruto de uma dieta semelhante à mediterrânea. Para nosso estudo, o mais importante é que os países dessa região que mantem esse padrão alimentar apresentam indices de doenças cardiovasculares bem inferiores aos encontrados em outros países do mundo.

          A principal característica desse tipo de alimentação é a redução da quantidade de gorduras saturadas em relação as gorduras insaturadas. O que é simbolizado principalmente pelo maior consumo de peixes, vegetais e óleo de oliva, todos fontes consideráveis de gorduras mono e poliinsaturadas, além da presença do importantíssimo w-3 no peixe, o que já foi mostr5ado aqui no blog. Isso confirma o que foi dito anteriormente por aqui. Não é a ingestão de gordura o grande problema. O problema são as proporções e o equilíbrio das dietas.

          Os constituintes da dieta Mediterrânea são muito variáveis como os de qualquer dieta. Definí-los não é tarefa fácil. No entanto uma boa definição pode ser a definida na COnferência Internacional das Dietas do Mediterrâneo (sim, isso existe) em 1993: A dieta Mediterrânea consiste de um padrão composto por: Abundante consumo de vegetais; frutas frescas da estação locais minimamente processadas; sobremesas tipicamente bazeadas em nozes; óleo de oliva como principal fonte de gordura extra, menos de 4 ovos consumidos por semana; carne vermelha consumida em pequena frequência e quantidade; vinho consumido MODERADAMENTE; consumo de peixes de 4-5 veses por semana; consumo de cereais não refinados como o arroz marrom.

          Pra simplificar e pra quem se interessar na dieta mediterrânea. Existe uma pirâmide alimentar, que encontramos no site: http://www.pha.nu.ac.th/rx13/uploads/Ghostchild/2010-02-12_221926_Nutrition_and_Metabolism_2009.pdf#page=271

Destaque para a recomendação de atividade física diária.

 

          A mais antiga e principal referência de estudo para as dietas Mediterrâneas é o “Keys A. Coronary heart disease in seven countries.”. Um estudo feito com mais de 11.500 pessoas por 15 anos que analisou a menor mortalidade em países mediterrâneos quanto a doenças cardiovasculares. A maioria dos trabalhos atuais cita esse longo estudo, que foi o primeiro responsável por mostrar diferenças de casos de morte por doença coronária relacionadas a alimentação usual de determinados países.

          Cardio 2000 foi um estudo enorme que tentou associar nutrição, estilo de vida e condições sócio-demográficas com risco de se desnvolver Doença coronária. Vários de seus subestudos nos trazem dados importantes sobre a dieta Mediterrânea.

          O uso de dieta mediterrânea associada a estatina foi responsável por uma redução de 43% (!!!) no risco de doença cardiovascular. No caso de hipertensos, o benefício de uma dieta mediterrânea isoladamente foi de 17%, uma melhora considerável considerando-se o não uso de medicamentos.

          Esses resultados foram acompanhados por uma mudança forte no perfil lipíidico dos participantes da pesquisa. A mudança de VLDL, lipoproteínas de densidade muito baixa, foi de 17,5% na média, chegando a 35% em alguns indivíduos. O nível de triglicerídeos plasmáticos foi reduzido em média 10,2%, chegando a 31,6% em alguns casos.

          Outro ponto muito interessante da Dieta Mediterrânea é a facilidade que os participantes da pesquisa tem em manter esses hábitos alimentares. Nas várias pesquisas realizadas emq ue os indivíduos são submetidos a esse tipo de dieta, são altos os índices de participantes que mantem esse padrão alimentar mesmo anos após o fim dos testes. Isso ocorre porque, ao contrário de muitas das dietas consideradas saudáveis, a dieta mediterrânea é composta de alimentos muito saborosos. A quantidade de gordura em uma dieta desse tipo chega a 40%, mas devido a boa qualidade dos alimentos, essa alta taxa de ingestão de gordura não traz malefícios para o organismo.

          Meu Deus. Então porque o mundo todo não segue essa dieta e reduzimos consideravelmente os problemas cardiovasculares? A resposta é simples. Não é fácil seguir esse tipo de dieta.

          Como eu já mostrei no meu post sobre padrão alimentar ocidental, alimentos baseados em peixes como os da dieta mediterrânea são caros e de difícil preparo. É muito mais fácil fazer arroz, feijão, ovo frito e carne moída do que um molho de peixe ou sei lá o que, o que conta mundo no padrão de vida de vários países do mundo. Frutas também são caras e grande parte da população não tem acesso frequente a esse tipo de produto. No caso de frutas frescas e sem processamento o caso é ainda mais complicado. Elas são ainda mais caras e “perdem” rapidamente.

          O óleo/azeite de oliva, muito forte em todas as dietas mediterrâneas e grande responsável pelo sabor e atratividade principalmente das saladas é bem mais caro que o óleo de soja.

          Uma rápida pesquisa de preços no site da rede de supermercados Pão de Açúcar já mostra o tamanho da diferença:

500mL de azeite de oliva compram 6000mL de óleo de soja.

          O preço do azeite inviabiliza seu consumo frequente por boa parte da população ocidental, principalmente no caso de países que tem boa parte de sua população fora do mercado de consumo desse tipo de produto.

          Estudiosos como o Dr. Michel de Lorgeril, são enormes defensores desse tipo de dieta ser considerado um tratamento para problemas relacionados ao colesterol substituindo em muitos casos o uso de medicamentos. Ele acredita que há um lobby de favorecimento ao uso de remédios como os que eu publiquei no meu último post feito pela indústria farmacêutica. De fato, hoje em dia, as estatinas são receitadas muto facilmente em vários lugares do mundo. Esse costume estimula os pacientes a manterem um padrão de vida nada saudável, acreditando que estão protegidos pelo uso de drogas, o que não é verdade.

          A dieta Mediterrânea apresenta indícios de vários outros benefícios.  Existem efeitos descritos na saúde do diabético, no controle da síndrome metabólica, no controle de doenças neurológicas, na redução dos prejuízos cognitivos na terceira idade, em dietas de emagrecimento….  Vários estudos em várias vertentes são constantemente realizados sobre os benefícios de tipos de alimentação. Enfim. Falar sobre todos os aspectos desse assunto nos levaria um semestre e um blog inteiro no mínimo. Por isso nos focamos apenas no que se relaciona mais diretamente ao nosso estudo.

 

Referências:

http://www.pha.nu.ac.th/rx13/uploads/Ghostchild/2010-02-12_221926_Nutrition_and_Metabolism_2009.pdf#page=271

http://bdm.bce.unb.br/bitstream/10483/497/1/2006_AnaBeatrizMontaniniAlvesRezende.pdf    (Trabalho publicado na UnB )

http://journals.lww.com/ejcpr/Fulltext/2006/10000/Modelling_dairy_intake_on_the_development_of_acute.18.aspx

http://www.consultormedico.com/consultor-medico-entrevista/entrevistas/michel-de-lorgeril-e-a-dieta-do-mediterraneo.html

http://michel.delorgeril.info/ (Mais uma ideia do que uma referência. O blog é de um estudioso da relação alimentação/doenças. Fala de colesterol, ômega 3, ômega 6 e muitas outras coisas. O autor, Dr. Michel de Lorgeril, foi usado como referência. O blog não, pois está em francês. Acredito ser uma ótima opção de leitura pra quem sabe francês.)

Estatinas e Fibratos

          Então. Já falamos muito e muito de doenças relacionadas aos nossos queridos temas de estudo. Falamos de dietas e também falamos de síndromes genéticas.

          Agora vamos discutir os tratamentos para pessoas que não conseguem melhorar seus níveis séricos de colesterol e lipoproteínas relacionadas apenas pela alimentação ou outros métodos naturais. Vamos falar de drogas que se relacionam ao metabolismo do colesterol.

          Já vamos começar pela classe mais importante dessas drogas: As Estatinas. As estatinas são atualmente a classe de drogas mais empregada no tratamento de doenças relacionadas ao colesterol.

          Sua síntese é resultado de anos e anos de estudos e de altíssimos investimentos da indústria farmacêutica. O seguinte artigo trata do histórico de descobrimento das primeiras estatinas:http://www.jstage.jst.go.jp/article/pjab/86/5/484/_pdf

          Para evitar que esse post fique monstruosamente grande vamos nos deter aqui ao modo de ação dessa droga.

          A estatinas são compostos que tem estrutura similar ao HMG-CoA, um dos precursores do colesterol sintetizado pelo organismo. A atuação dessa droga se dá pela competição dela com o HMG-CoA pela mesma enzima, a HMG-CoA redutase, que catalisa a reação definidora da síntese de colesterol:

          Como a HMG-CoA não consegue seguir seu ritmo normal rumo a síntese de colesterol, os níveis deste no sangue podem ser drasticamente reduzidos. Além disso as estatinas se relacionam também a um aumento dos receptores de LDL nas membranas (Isso mesmo. Aqueles receptores que eu mostri no meu último post.). Dessa forma, pessoas que apresentam males como a hipercolesterolemia familiar e não conseguem reduzir seus níveis de colesterol e manter a saúde.

          No artigo que eu demonstrei vemos os passos para o desenvolvimento dos primeiros tipos de estatinas. Hoje são vários os existentes. Todos baseados em moléculas que contém uma região semelhante a HMG-CoA ligada a uma cadeia variável. O mesmo trabalho citado mostra vários tipos conhecidos de estatinas:

          É importante destacar que apesar de possuírem estruturas semelhantes, as estatinas tem ações diferentes e seu uso deve ser controlado por recomendação médica.

          Além dessa função clássica das estatinas, nos últimos anos foram descobertos mais benefícios que elas podem causar, não necessariamente ligados a problemas de colesterol. Nessa área é importante destacar os efeitos anti-inflamatórios das estatinas.

          Como nós já sabemos, a placa aterosclerótica se forma basicamente a partir de uma pequena lesão em algum vaso. Essa lesão pode ser causada por pressão alta, altos níveis de glicose sanguínea ou qualquer outro fator. Enfim. Uma vez que essa lesão ocorre, o organismo providencia uma resposta imunológica para essa lesão. Essa resposta consiste em um processo inflamatório. Esse processo se dá principalmente por células de defesa do tipo macrófagos, que acabam fazendo parte do agregado da placa aterosclerótica.

          É bem no que falamos nessa micro-revisão que as estatinas parecem atuar. Estudos relativamente recentes (5 anos) mostram que além dos efeitos tradicionais de inibir a síntese do colesterol e aumentar a síntese de receptores de colesterol, as estatinas tem efeitos anti-inflamatórios.

          O seguinte trabalho: http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n4/a04v51n4.pdf mostra os efeitos anti-inflamatórios das estatinas do ponto de vista farmacológico. O trabalho em inglês:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1993933/?tool=pubmed mostra que a estatina atorvastatina em altas doses mostra resultados que chegam a redução de 47% de um dos marcadores de resposta inflamatória, a Proteína-C-Reativa (CRP).

          Esses resultados levam a possibilidade de uso das estatinas em outros tratamentos que não os de doenças lipídicas. Novamente vou repetir. Não vamos nos aprofundar em detalhes do uso de anti-inflamatórios, ou teríamos que fazer outro blog. Só pra exemplificar: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16759838 Aqui vemos a existência de uma publicação sobre os efeitos de simvastatina cutânea em inflamações de pele (!). Mais um artigo sobre uso cutâneo de estatinas, agora brasileiro: http://pesquisasaude.saude.gov.br/bdgdecit/criaPdf.php?codigo=260. Mais um trabalho interessante relaciona a melhora na insuficiência renal crônica ao uso de estatinas: http://www.scielo.br/pdf/%0D/abc/v85s5/v85s5a12.pdf . O trabalho diz: “Interessante que, em ratos espontaneamente hipertensos, as estatinas reduzem a proteinúria relacionada a doença renal de forma independente dos valores de pressão arterial e colesterol”. Efeitos também são encontrados em asma e poderíamos continuar aqui mais alguns parágrafos….

          E você leitor? Achando que finalmente terminamos com estatinas? Aí que você se engana!

          Vocês também viram que o principal problema que a aterosclerose causa é a obstrução de uma arteria a partir do rompimento de uma placa. Acreditem ou não as estatinas também parecem atuar nisso.

          No mesmo trabalho que citamos como referência dos efeitos anti-inflamatórios das estatinas, vemos que elas conseguem estabilizar as placas ateroscleróticas impedindo que elas se rompam e provoquem bloqueios arteriais. As estatinas atenuam a ativação de fibrinogêmio e protrombina, além de inibir a agregação plaquetária. Dessa forma, o processo inflamatório causado pela lesão no vaso acaba não se desenvolvendo o suficiente para se romper e causar maiores danos.

          Mais uma forma que a placa encontra de se instabilizar é a partir da oxidação de moléculas de LDL que estão agregadas. Em várias pesquisas, incluindo essa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238821?dopt=Abstract, que, por ser paga, só conseguimos ter acesso ao abstract, mostram os efeitos anti-oxidantes das  estatinas. Esse estudo afirma que as estatinas inibem marcadores de oxidação como a nitrotirosina. Além disso as estatinas inibem efeitos oxidantes de enzimas como NADPH reduzido, além de favorecer a atuação de anti-oxidantes naturais como a catalase dos peroxissomos.

Pra fechar, as estatinas ainda conseguem modelar o endotélio das regiões afetadas pelas placas ateroscletóticas. Dessa forma ela impede que as paredes se tornem rígidas e instáveis, liberando as placas para a corrente sanguínea.

          Impressionante!. As estatinas atuam das mais diversas formas no tratamento e mesmo na prevenção de doenças cardiovasculares, além de se mostrar como um possível tratamento para outras doenças a partir dos seus efeitos anti-oxidantes e anti-inflamatórios. Hoje em dia as estatinas são facilmente encontradas e tem uma logística de distribuição boa até em países em que o acesso a medicamentos nem sempre é tão fácil como no Brasil. Vários são os profissionais que aconselham seu uso até como prevenção para problemas cardíacos.

          Mesmo com todas essas funções, as estatinas ainda não são a droga perfeita. Vários casos de problemas de perfil lipídico não são completamente revertidos apenas com o uso dessa classe de medicamentos. Para isso existem os tratamentos secundários. Esses tratamentos geralmente são usados juntamente com as estatinas para aumentar seus efeitos ou mesmo para lutar em outros “fronts” na luta contra a aterosclerose. Ainda nesse mesmo post vamos mostrar um dos tratamentos que geralmente são usados juntamente com as estatinas para tratar problemas relacionados a lipídios.

          O próximo tipo de tratamento que vamos ver para pacientes com problemas de HDL/LDL/TG/Colesterol no sangue é o que usa Fibratos.

          Os fibratos são extremamente eficientes no aumento da degradação de triglicérides, derivados da ingestão de gorduras, reduzindo de 20 a 50% sua concentração sanguínea de acordo com a seguinte tabela encontrada em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200021&lang=pt

          Esse efeito de aumento da degradação de lipídeos é feito pela inibição de um inibidor (Aiaiai) das lipases. Dessa forma as células conseguem digerir mais eficientemente os lipídeos impedindo que eles permaneçam viajando pelo sangue por meio das LDL, VLDL ou outros transportadores dotados de colesterol que nós já estudamos.

          Além disso as estatinas tem capacidade de ativar uma proteína do peroxissomo denominada PPAR, que consegue aumentar a síntese celular de ApoA-I e ApoA-II, as principais constituintes das HDL. Também já estudamos anteriormente as HDL e já sabemos que sua função de transporte dos várioss órgãos para o fígado é de extrema importância para a saúde do indivíduo.

          Devido a pequenos problemas técnicos, na edição desse post para o aumento da parte de estatinas, a parte que tratava de Niacina e mais algumas observações se foram. Então por agora é isso. Ainda pretendemos tratar de mais dois tratamentos possíveis por meio de medicamentos. Os tratamentos por Niacina e por Flavonóides. Aguardem!

Referências:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2971704/?tool=pubmed

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302007000400004&script=sci_arttext

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200021&lang=pt

http://www.jstage.jst.go.jp/article/pjab/86/5/484/_pdf

http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n4/a04v51n4.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16759838

http://www.scielo.br/pdf/%0D/abc/v85s5/v85s5a12.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15238821?dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1993933/?tool=pubmed

Rapidinha: Absorção da LDL

          O blog é de bioquímica mas o nosso tema é mais que abrangente.

          Vamos agora dar uma olhada em uma ligação do nosso conhecidíssimo colesterol na biologia celular.

          Já vimos aqui que o colesterol é carregado no sangue constituindo a LDL. Uma lipoproteína que basicamente leva o colesterol para as células que precisam dele no corpo.

          O mecanismo de transferência desse colesterol da LDL para a célula é fundamental para o funcionamento do corpo. É tão importante que é um dos mecanismos de absorção celular mais bem estudados pela citologia. Vamos hoje observar esse processo e descobrir o que uma deficiência em seu funcionamento pode causar. Lembrando que a intenção é apenas mostrar o mecanismo de absorção celular sem se aprofundar nos mínimos detalhes dos mecanismos da Biologia Celular de absorção de vesículas.

          A célula absorve todo o complexo da LDL artavés de um sistema chamado endocitose mediada por receptores:

          Nessa figura vemos moléculas de clatrina, que são responsáveis pelo transporte da membrana plasmatica e do líquido extracelular que estiver por perto.

          Também vemos nessa figura os receptores de LDL na célula. Sim, a célula tem receptores específicos de LDL, prontos para retirá-la do sangue e usar seu colesterol nas mais diversas funções.

          Os dois sistemas juntos são capazes de levar a LDL para dentro da célula. A clatrina pode “drenar” aleatoriamente partes da membrana e vai acabar “sugando” alguns receptores ligados a LDL. No entanto já vimos aqui no blog que o colesterol é extremamente importante para a célula, e esse tipo de absorção não conseguiria suprir de forma alguma as necessidades do corpo.

          Qual a solução do organismo? Há uma compatibilidade desse envoltório de clatrina que vai formar a vesícula com o receptor de LDL. Dessa forma, quando a célula vai gerar essa vesícula que seria teoricamente aleatória, a LDL vai “nadando” pela membrana plasmática até encontrar a adaptina da clatrina e se ligar a ela pra ser absorvida de forma infinitamente mais eficiente sem desperdícios de membrana ou de energia. Depois de absorvida a LDL libera o colesterol e seus ésteres para a célula no citoplasma.

          Infelizmente, alguns problemas genéticos podem ocorrer nesse sistema. E são eles os causadores da hipercolesterolemia.

          O receptor de LDL tem que ser compatível tanto com a adaptina da clatrina quanto com a LDL. Daí já dá pra deduzir quais os problemas possíveis que podemos ter. Qualquer um dos dois sítios que apresentar erro impede a absorção da LDL pelo organismo de forma apropriada.

          Caso o erro seja no sitio de ligação da LDL o organismo não consegue absorvê-la de forma alguma. Caso o erro seja na ligação com a clatrina ocorre a absorção da forma citada anteriormente. Em algum momento a clatrina cria uma vesícula e por acaso uma ou outra  contém o receptor ligado à LDL:

          Por sorte a maioria desses problemas não é total. Ou seja, alguns dos receptores de LDL ainda funcionam, permitindo a vida desde que haja um tratamento forte para impedir altas concentrações de LDL no sangue. O que causaria a aterosclerose e outros problemas que o Jean mostrou durante nosso percurso aqui no blog.

          É. Não foi tão rapidinho assim hehe. Mas acabamos de estudar um pouco de síndromes genéticas, um pouco de biologia celular e um pouco de bioquímica em um mecanismo importantíssimo para a vida. Vale a pena, né?

 

Referências:

Alberts, Lewis, Raff, Roberts, Walter. THE CELL, Molecular Biology of

http://www.cytochemistry.net/cell-biology/medical/receptor_mediated_endocytosis_1.htm

Respostas do seminário

          Seguindo as obrigações do seminário que fizemos e que vocês, leitores não-alunos, não viram. Recebemos três perguntas realizadas por três dos grupos que também fazem blogs de bioquímica (e que podem ser visitados aí do lado esquerdo). Tentamos responder todas com pesquisa e com tudo que nós sabemos e aí vão as respostas:

1) Já que uma das funções do fígado é manter a glicemia, a deposição de colesterol neste afeta de alguma forma a gliconeogênese? (by group Bioquímica do Álcool)

          A biossíntese do colesterol é regulada, DENTRE OUTRAS COISAS, pela concentração do colesterol intracelular.

          Altas concentrações de um esterol não identificado (talvez o colesterol ou um derivado dele) promovem a degradação da enzima acetil-CoA redutase (já citada em nosso blog e no seminário) e a inibição na transcrição do seu gene.

          Altas concentrações de colesterol intracelular ativam a ação da ACAT (enzima ail-CoA-colesterol aciltransferase, responsável pela formação de ésteres de colesterol), o que faz aumentar a esterificação do colesterol para o ARMAZENAMENTO. Os ésteres de colesterol são armazenados no fígado ou transportados inseridos em partículas lipoproteicas para outros tecidos que empregam colesterol.

          Mas, altas concentrações de colesterol intracelular também diminuem a transcrição do gene que codifica o receptor da LDL, o que reduz a produção do receptor e a consequente captação do colesterol pelo sangue.

          Dessa forma, entendemos que, quando a quantidade de colesterol sintetizada ou obtida na dieta excede o necessário pra satisfazer a síntese das membranas, dos sais biliares e esteróides, pode ocorrer acúmulo de colesterol NAS PAREDES DOS VASOS SANGUÍNEOS, e não no fígado.

          Em humanos, a estrutura cíclica do colesterol não pode ser degradada. Dessa forma, o núcleo esteróide é eliminado intacto pela conversão em ácidos e sais biliares.

          Enfim, quando ocorre aumento do colesterol nas células hepáticas, ou a produção desse esteróide é inibida, ou a sua excreção na bile é aumentada. O quadro que poderia afetar a gliconeogênese e outras funções hepáticas é conhecido como ESTEATOSE HEPÁTICA (acúmulo de lipídeos no fígado). Esses lipídeos, porém, são de várias outras classes de lipídeos, que não a dos esteróides, classe em que se encontra o colesterol.

          Dessa forma altos índices de colesterol podem ser considerados um indicativo da possibilidade de esteatose e não uma razão para sua existência, uma vez que altos níveis de lipídeos requerem uma maior quantidade de colesterol para a formação das lipoproteínas de transporte.

2) O colesterol exógeno impede a produção de colesterol endógeno. Por que isso acontece? (by group Bioquímica dos Radicais Livres)

          No texto da primeira resposta já demonstramos o caminho da produção do colesterol.

          Recapitulando: Quando o colesterol é absorvido em grandes quantidades pelo fígado, sua alta concentração intracelular promove a degradação da enzima acetil-CoA redutase, aquela mesma que é responsável por uma das etapas da síntese de colesterol endógeno.

          Dessa forma, quando o indivíduo ingere grandes quantidades de colesterol e o fígado consegue absorver esse lipídeo apropriadamente, sua concentração impede a síntese de colesterol endógeno, fazendo exatamente o que foi perguntado: usando o colesterol exógeno para impedir a síntese de colesterol endógeno.

          Esse é o motivo pelo qual dissemos no nosso seminário e no meu post sobre dietas, que a ingestão de colesterol tem um papel muito pequeno nos quadros de acúmulo do próprio no corpo. Um organismo equilibrado e saudável consegue neutralizar ingestões de colesterol facilmente pelo controle de sua síntese através desse mecanismo.

          A importância desse mecanismo no corpo é imensa. Impedindo a síntese excessiva de colesterol o organismo impede várias doenças como a aterosclerose (mostrada por mim no seminário e pelo Jean no blog), que se caracteriza pelo excesso de colesterol nos vasos sanguíneos. É importante destacar que essa síntese é extremamente sensível e funcional, dada a enorme importância do colesterol para o funcionamento do corpo, como foi mostrado pelo Carlos e pelo Arthur no seminário e como pode ser visto em vários posts do blog.

3) Qual é a alteração que existe na síntese de colesterol em indivíduos que são hipercolesterolêmicos pela produção de colesterol endógeno e não por fatores exógenos, como a má alimentação? (by group Bioquímica do Exercício)

          Bom. Existem várias possibilidades para a hipercolesterolemia. Primeiramente é importante destacar que a hipercolesterolemia tende a ser quase sempre causada pelo colesterol endógeno. Mesmo quando causada pela má-alimentação.

          Deixa eu tentar explicar isso. Uma dieta com quantidades excessivas de gorduras saturadas, por exemplo, apesar de ser causada pela má-alimentação, tende a aumentar a produção de colesterol endógeno. Isso acontece pois esse tipo de gordura inibe a detecção de altos níveis de colesterol pelo fígado que acaba por produzir mais e mais colesterol.

          Quanto ao aumento de colesterol não relacionado a alimentação de forma alguma podemos tratar principalmente de uma doença chamada Hipercolesterolemia familiar (repita 5 veses bem rápido!). Essa doença representa o maior fator genético para o acúmulo de colesterol e caracteriza-se por uma deficiência no gene que codifica o receptor para a LDL no fígado. Com a falta desse receptor o organismo não consegue retirar a LDL no sangue e o fígado não consegue inibir apropriadamente a síntese de mais colesterol, o que acaba por causar acúmulo dele no plasma a níveis que podem ser incríveis dependendo do nível de deficiência do gene. Existem casos que o colesterol chegou a estar 5 veses maior que o máximo recomendado.

          Há também doenças relacionadas a problemas na síntese de HDL, aquela lipoproteína que mostramos ser importante para retirar colesterol do plasma e levá-lo para o fígado onde pode ser excretado. Tais casos também causam hipercolesterolemia sem nenhuma influência alimentar. Sua importância é menor que a da Hipercolesterolemia familiar, pois se trata de uma doença muito mais rara que a primeira.

          A deficiência de HDL genética pode se relacionar ao hipercatabolismo de da apoA-I e apoA-II maduras, as apolipoproteínas principais na constituição do HDL. Em casos ainda mais graves, as apolipoproteínas maduras e também seus precursores são degradados de forma muito intensa pelo organismo. Esse último caso caracteriza a doença de Tangier, que é ainda mais rara.

Desequilíbrio Alimentar – Dieta Contemporânea

      Vamos nesse post fugir um pouco da pura bioquímica.

      Pelos posts desse blog já deu pra perceber que a tendência dos estudos quanto a saúde está focada principalmente no aumento de colesterol HDL, redução do colesterol LDL e aumento do w-3 em relação ao w-6.

      Esses dois assuntos são tão frequentes que quase esquecemos que o LDL e o w-6 também são extremamente importantes para o corpo humano. Até mais do que os considerados mocinhos (w-3 e HDL). Por exemplo, o LDL, responsável por levar colesterol e outros lipídeos do fígado para os órgãos, é extremamente importante para que as células consigam obter colesterol para realizar suas funções básicas.

      O w-6 é tão importante que, apesar de todos os benefícios fornecidos pelo w-3, ainda recomenda-se que a proporção de ingestão de w-6/w-3 seja de 3/1 ou até 4/1. Como vimos na tabela do post abaixo, uma pessoa que apresente mais LDL que HDL no sangue ainda é considerada muito saudável por padrões internacionais.

      Sendo isso tudo verdade, porque tanta coisa mostrando a importância do w-3 e do HDL?

      A resposta é simples. O desequilíbrio destes elementos na alimentação e no modo de vida contemporâneo é impressionante. A falta de exercício físico, a má alimentação e o abuso de gorduras saturadas em vários produtos mercadológicos fazem a quantidade de LDL disparar no corpo humano e o que era pra ser uma coisa importante pro organismo acaba se tornando um problema como a aterosclerose, que foi explicada alguns posts atrás.

      Quanto ao ômega-3 e ômega-6. Por que é muito mais difícil de se ver recomendações de ingestão de w-6? Simplesmente porque a dieta dos países ocidentais cada vez mais desaparece com o w-3 e aumenta o w-6. A proporção é em torno de 20:1 pode chegar a 50:1 em alguns países, como pode ser visto em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000600011&script=sci_arttext&tlng=em. Por que isso acontece?

      O w-6 é facilmente obtido de sementes oleaginosas, de onde vem a maior parte do óleo utlizado na alimentação atualmente. Além disso mesmo as espécies animais tendem a ser alimentadas com ração originada de grãos, o que aumenta também nas carnes a proporção de w-6 em relação a w-3

      O w-3, por outro lado, é mais freqüente principalmente em peixes e em óleo de linhaça.

      Eu sinceramente não consigo nem me lembrar qual foi a última vez que eu comi peixe. Óleo de linhaça então. Acho que nunca nem vi. Na verdade hoje foi a primeira vez que eu vi o que é linhaça:

      Esse desequilíbrio alimentar enorme nas sociedades modernas é decorrente do processo de globalização e produção em massa de alimentos. Cada vez mais a indústria alimentícia mundial cria produtos de altíssimo teor calórico e com grande quantidade de lipídeos buscando sabor forte e economia na produção.

      Não, não. Esse blog não vai tentar dizer a vocês que o problema alimentar mundial é mais um aspecto nocivo da cultura imperialista estadunidense, que a globalização é nociva para as sociedades e que antes da entrada das indústrias o mundo era lindo e perfeito. Vamos nos focar apenas na má utilização das novas opções alimentícias.

      Com a difusão das grandes redes de supermercados e de fast-food no Brasil no começo dos anos 90, foi clara a redução da participação das comidas tradicionais e o início do aumento de comidas padronizadas. Os principais responsáveis por essa mudança, principalmente na população jovem, são os congelados e os fast-foods, que, além de trazerem um sabor muito bom, são extremamente práticos. Assar uma Pizza congelada é bem mais fácil que preparar uma alimentação balanceada e fazer receitas caseiras. Como junto com a globalização veio a necessidade de se acelerar a vida, o consumo desse tipo de alimento padronizado, rápido e extremamente calórico e desbalanceado aumentou enormemente em pouco tempo.

      Além disso, com o surgimento de grandes redes de produção alimentícia, alguns produtos foram extremamente barateados e tem hoje quase o monopólio do mercado. Por exemplo temos as sementes de oleaginosas, grandes fornecedoras do importantíssimo ômega-6. Além de estarem presentes na alimentação normalmente, elas ainda são parte fundamental dos vários óleos da alimentação (muito presentes em fast-foods) e ainda servem de ração para os animais, deixando a carne que nos alimentamos com quantidades bem maiores de w-6 que o normal. Com esse desequilíbrio o ômega-6 acaba competindo com o ômega-3 (os dois possuem a mesma enzima) e, por estar em maior quantidade, inibe as ações fundamentais do w-3 no organismo causando uma série de problemas que vão de piora no quadro de asma a problemas cardíacos, sendo o aumento da proporção de w-3 relacionado inclusive com a melhora de quadros de câncer como visto em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000500009&script=sci_arttext&tlng=es

      O consumo de peixes, por outro lado, importante para o consumo de w-3, é extremamente baixo nas comunidades modernas. Os peixes não são vendidos em escala semelhante à da carne bovina ou de frango, por isso seu preço é bem maior. Além disso não é muito presente o consumo desse tipo de alimento em fast-foods. Carne de peixe é presente em pratos caseiros geralmente complicados ou em restaurantes caros. Resultado? O consumo de peixe representa cerca de 0,2% do consumo de energia na população brasileira nas regiões sudeste, sul e centro-oeste, as mais integradas a globalização. Na região Norte, menos afetada que as demais por esse fenômeno e com tradições alimentares próprias, o consumo de carne de peixe corresponde a 3,1% da aquisição calórica. Quinze veses mais do que na região sudeste!!

      Essa necessidade da industria alimentícia de criar alimentos mais baratos, práticos e de sabor agradável também criou o outro objeto de estudo deste blog. As gorduras trans. Como já vimos, elas são fabricadas sinteticamente a partir de óleos vegetais hidrogenados e não são reconhecidas pelo organismo propriamente. Dessa forma causam os vários problemas explicados pelo nosso companheiro de blog Jean em um post anterior: obesidade, piora na proporção LDL/HDL e etc.

      O que temos que entender disso então? Vamos cortar todos os sanduíches, bolachas, margarinas, óleos e tudo mais da dieta e pronto? Claro que não. O consumo de qualquer tipo de alimento visto como nocivo por níveis de gorduras trans, gorduras saturadas ou w-6 não causa qualquer problema desde que eles não representem a totalidade da alimentação. O problema é a adesão da população a uma cultura de Super Size Me permanente.

Referências:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000500009&script=sci_arttext&tlng=es

http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v39n4/25522.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732006000600011&script=sci_arttext&tlng=em

http://books.google.com.br/books?hl=pt-BR&lr=&id=j-C-rY5kXl4C&oi=fnd&pg=PA11&dq=propor%C3%A7%C3%A3o+de+omega+6+nas+dietas+atuais&ots=Uxo3uUIvqh&sig=f0nBgG9Wzl0XrxQFB4hPT4gaZQU#v=onepage&q&f=false (Apenas as primeiras páginas liberadas para exibição pela editora neste link)

http://veja.abril.com.br/idade/exclusivo/perguntas_respostas/gordura-trans/index.shtml

http://revistaescola.abril.com.br/ciencias/fundamentos/gordura-trans-471120.shtml

Colesterol no sangue – Proporção de HDL e LDL e seu efeito na saúde.

      Hoje vamos falar de uma relação muito importante na dieta humana. A relação HDL e LDL.

      Como já foi falado anteriormente aqui no blog, a quantidade de colesterol no sangue é regulada pelo organismo e, dessa forma, o organismo consegue prevenir o acúmulo dele nas artérias causando obstruções.

      Então. Também vimos que esse controle é feito por meio da estabilidade da proporção LDL (carregadora que consegue transportar colesterol para os tecidos) e HDL (transportador que tira colesterol do sangue e o leva para o fígado). O mecanismo de equilíbrio destas duas lipoproteínas é tão importante que, em um organismo saudável, ingestões superiores de colesterol podem ser rapidamente controladas pelo simples aumento do HDL, mantendo as quantidades de colesterol no sangue estaveis e impedindo a formação de placas de gordura. Esse controle é especialmente eficiente em mulheres e em homens mais jovens, como pode ser constatado pelo estudo realizando por Clifton e Nestel e disponível em: http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/12/8/955

      Pra se ter idéia de como a adição de colesterol na dieta de uma pessoa saudável tem pouco efeito, pode-se usar o seguinte dado: Em uma dieta que tem como base 500mg de colesterol por dia, a adição de 100mg (20%) aumenta 2% a taxa de colesterol no plasma. Em compensação, a adição de gorduras saturadas na dieta faz o fígado aumentar a produção corporal de colesterol em uma quantidade muito maior do que o esperado pela simples adição dele diretamente na dieta. Desta forma, populações que consomem grandes quantidades de colesterol, mas baixas quantidades de gorduras saturadas como a japonesa com seus peixes e camarões (com muito colesterol mas muita vitamina B12 e w-3) apresentam baixa quantidade de doenças cardíacas.

      A adição de colesterol seguida de redução de gordura na alimentação causa, na verdade, uma melhora no equilíbrio HDL e LDL, melhorando as condições cardíacas do indivíduo. Mesmo assim a industria mundial tende a demonizar o colesterol e reduzir a importância de outras gorduras nos problemas cardíacos criando anúncios como livre de colesterol. Dessa forma um comprador desavisado pode comprar, por exemplo, uma margarina livre de colesterol (como todo produto de origem vegetal) e cheia de gorduras saturadas, o que vai acabar aumentando a proporção de LDL e o nível de triglicerídeos no sangue.

      Outro grande vilão na manutenção do equilíbrio LDL/HDL no corpo humano são as gorduras trans, que também são objeto de estudo deste blog. As gorduras trans, assim como as gorduras saturadas, são capazes de aumentar as quantidades de LDL sanguíneo. Porém as gorduras trans tem ainda uma outra habilidade. Elas conseguem reduzir as quantidades de HDL e piorar ainda mais as proporções de lipoproteínas no sangue.

      Vamos ver agora como melhorar a proporção de HDL no organismo.

      Uma das formas mais simples de se aumentar a proporção de HDL no organismo é através do exercício físico. Isso mesmo. A prática freqüente de exercícios físicos aeróbios, de acordo com estudo da Escola Paulista de Medicina publicado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002001300013&script=sci_arttext&tlng=en, pode aumentar em quase 10% a proporção de HDL no sangue dependendo das condições e freqüência dos exercícios realizados. É importante ressaltar que foi observado que os exercícios aeróbios tem um efeito significante enquanto exercícios de força apresentam baixo efeito na melhora dos níveis de lipoproteínas. Simplificando: Correr, nadar e pedalar são exercícios bem mais úteis do que a musculação quando o assunto é risco cardiovascular. Olha aí uma boa idéia pra começar a correr hoje:

      Outra simples medida para se reduzir a quantidade de LDL no sangue é o abandono do tabagismo. O tabaco também consegue reduzir a proporção de HDL no sangue. Vários são os estudos que apresentam essa capacidade. Um deles mostra que o malefício do cigarro nos níveis de colesterol não são exclusivos para fumantes. Animais próximos a cigarros sendo queimados apresentaram aumento da concentração de LDL nas paredes de vasos sanguíneos, o que em seres humanos pode representar um início de problema cardiovascular. O estudo pode ser visto completo em: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/9/2248 . Estes resultados mostram que fumantes passivos podem sofrer também desse mal causado pelo cigarro, mostrando a importância de medidas que impeçam a exposição de pessoas não fumantes à fumaça produzida por fumantes, como leis que proíbem cigarros em locais fechados.

      Vamos agora a uma tabela com os valores de referência usados no mundo para quantidades de LDL, HDL e colesterol total:

LDL Colesterol (mg/dL)	Categoria
Menos de 100	Ótimo
100-129	Baixo Risco
130-159	Limítrofe
160-189	Alto Risco
Mais de 190	Risco muito alto

HDL Colesterol (mg/dL)	Categoria
Menos que 40	Alto Risco
De 41 a 60	Normal
Mais que 60	Ótimo. Protege o sistema cardiovascular

Colesterol Total (mg/dL)	Categoria
Menos de 200	Ótimo
200-239	Limítrofe
Mais de 240	Risco

      Lembrando que esses valores são apenas uma referência geral criada pela American Heart Association e que esses valores podem variar de acordo com algumas condições do indivíduo. Nada de querer ler e interpretar sozinho seus exames. Sempre consulte seu médico para obter informações sobre a relação do SEU corpo com SUAS taxas de colesterol.

      Bem. Por hoje é isso. Vamos fechar com um vídeo que fala um pouco superficialmente do LDL na formação de placas ateroscleróticas. Esse vídeo pode ser encontrado no blog dos nossos amigos que ficaram responsáveis por tratar de colesterol no segundo semestre de 2009. Só pra ilustrar a idéia.

 

Formação de placa aterosclerótica / LDL

Lá tem bastante coisa legal. Visitem: http://colesterol02-09.blogspot.com/

Referências:

http://www.healthyeatingclub.org/info/articles/fats-chol/cholesterol.htm

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-06222006000100003&script=sci_arttext

http://www.gauerdobrasil.com.br/public/biblioteca-virtual/soja/oleo-de-peixe-fitoesterois-soja-e-antioxidantes-impacto-nos-lipidios-e-na-aterosclerose.pdf

http://www.webmd.com/cholesterol-management/guide/understanding-numbers

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/9/2248

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002001300013&script=sci_arttext&tlng=en

http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/12/8/955