Aterosclerose

Não deixem de ler esse post para a prova de V/F... ELE É O TOP 1 DESSE BLOG ! (Ass.: FelipeMartins - Monitor)

          Bom galera agora vou falar um pouco de doenças relacionadas ao acúmulo de lipídios. Dentre várias, uma das mais conhecidas pela população é a aterosclerose.

          Lembra do meu post de Gordura-Trans ? Poisé, é gostoso d+ comer coisas saborosas, o coração adora quando come, mas e depois ? Ele pode pifar...

          Então, a aterosclerose é um doença crônica e degenerativa que acarreta a obstrução de vasos que levam o sangue do coração para os tecidos, as artérias. Essa obstrução acontece pelo acúmulo de alguns lipídios, principalmente o colesterol, nas paredes dos vasos sanguíneos. Resumidamente, a aterosclerose pode causar danos ou morte a órgãos importantes, principalmente, pela deficiência da irrigação arterial nesses órgãos.

          Vamos discutir agora como se dá a formação da placa aterosclerótica. Para entender isso é importante saber priemiramente que a doença é resultado de uma resposta inflamatória no organismo. Dessa forma, para que a inflamação ocorra, é necessário que haja uma lesão, mesmo que minúscula, em alguma artéria.

          O que causa essa lesão? Bem, vários são os fatores. De cara já podemos pensar em alta pressão. A alta pressão aumenta a agressão da parede do vaso por aumentar o atrito do sangue com este. Outro fator importante é a diabetes. O excesso de glicose no sangue é associado à formação de lesões. O próprio acúmulo de LDL, quilomícrons e VLDL no sangue se apresenta como uma das formas de se formar lesões.

          A formação dessas lesões estimula uma resposta inflamatória do organismo. Um dos primeiros passos dessa resposta é o aumento da permeabilidade da parede arterial às moléculas de LDL. Com isso as moléculas de LDL se aderem a parede e acabam sofrendo oxidação.

          Essas moléculas por si só já começam o processo de bloqueamento dos vasos, mas não seriam suficientes sozinhas para a formação de uma placa aterosclerótica. Então o que acontece para que a placa cresça e comece a causar problemas?

          Para começar, as artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade nas suas paredes, conduzindo a um estado de rigidez nesses vasos sanguíneos. Quanto maior o acúmulo de gordura nas placas, mais as artérias estreitam-se.

          Bem, o LDL oxidado sofre modificações moleculares e acaba expondo novas partes da molécula. Essas partes são imunogênicas e favorecem a aderência de outros tipos de moléculas, as moléculas de adesão leucocitária.

          Já deu pra perceber o que vai acontecer agora né? Adesão Leucocitária! Monócitos são atraídos por essas moléculas de adesão leucocitária e se tornam macrófagos, que fagocitam esses lípides oxidados e se transformam em células espumosas, que são a principal característica de formação da placa aterosclerótica.

          Além desse efeito da inflamação, ainda há outro problema que as células espumosas causam para o aumento da placa aterosclerótica. Ela estimula que tecido muscular do vaso sanguíneo se multiplique sobre a lesão e deposite matriz extracelular nessa. Esse processo cobre a placa de colágeno e cálcio, o que aumenta ainda mais seu volume. Por outro lado isso pode ser também responsável por estabilizar a placa aterosclerótica.

          Bem, existem três tipos de problemas que a aterosclerose pode causar e existem dois tipos de aterosclerose.

          Vamos começar pelos dois tipos: Instável e estável. Como vimos anteriormente a aterosclerose é formada de lipídeos cobertos de uma camada de colágeno. Em muitos casos essa camada de colágeno pode ser suficiente para cobrir as LDL oxidadas e encerrar o processo inflamatório, tornando a placa aterosclerótica apenas um bloco estável no meio de uma artéria.

          O tipo instável ocorre quando a oxidação das LDL é muito intensa, elas estão em concentração muito alta no sangue e a resposta inflamatória não é impedida pela capa de colágeno. Nesse caso algumas regiões, mesmo com a cobertura de colágeno, se mantem com promotores de inflamação e a placa continua crescendo. Além disso, nesse caso, as placas são muito instáveis por possuírem uma camada lipídica muito grande. Dessa forma a placa se torna muito mais perigosa para o organismo.

          Agora sim podemos ir aos três tipos de consequência da aterosclerose.

          Primeiramente, a inflamação pode ser colocada sobre controle, as LDL oxidadas são bloqueadas por uma camada de lipídeo e a lesão se torna simplesmente parte do endotélio, sendo contida por ele. Nesse caso a aterosclerose é completamente assintomática e não causa problema algum para a saúde.

          A outra possibilidade também envolve placas estáveis. A diferença é que dessa vez apesar da placa ter uma capa fibrosa suficiente para estabilizar a placa aterosclerótica em uma posição, essa placa cresce muito. Esse grande crescimento causa bloqueio de alguma artéria. Com isso geralmente há dor local intensa no local da lesão, o que sinaliza a existência de um problema.

          A última e mais perigosa possibilidade é a formação de uma placa instável que pode se soltar. Essa parte solta da placa se chama trombo, e é capaz de bloquear alguma artéria após se soltar do endotélio. Esse tipo de aterosclerose é mais perigoso que o segundo pois é assintomático. O trombo pode obstruir repentinamente algum vaso que irriga determinado membro e causar a necrose deste, antes de alguma resposta medica. Outra possibilidade, mais perigosa ainda, é que esse trombo obstrua uma artéria vital, como as coronárias ou alguma artéria cerebral. Esse tipo de obstrução causam os famosos ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais, que são as grandes causas de morte da atualidade. Veja no gráfico de causas de morte que as doenças cardiovasculares são o principal problemas, e dentro delas as coronarianas e cerebrais são os principais vilões.

          Pra exemplificar vamos ver como funciona o infarto do miocárdio (músculo do coração). Ele pode ocorrer com o rompimento das placas de ateromas. Por quê? Bom, também por uma resposta imunológica do organismo. O conteúdo interior das placas, com o rompimento, ganha a o contato com o sangue que logo induz à coagulação sanguínea. Assim, com a coagulação sanguínea ocorre uma maior obstrução do vaso, que pode chegar a obstrução total, e acarreta no infarto do miocárdio, se eventualmente o vaso sanguíneo obstruído for um dos vasos que nutre o coração.

          A aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma clínico-físico até que ocorra uma grande ou total obstrução de uma ou mais artérias. Um derrame cerebral (AVC) pode ser efetuado se ocorrer a obstrução de artérias que irrigam o cerébro. Assim, os sintomas ou eventos finais dependem de qual artéria está sendo obstruída. É uma roleta-russa né ? imagine quantos caminhos e artérias existem no corpo humano, o sorteio do local escolhido para o crescimento da placa de ateroma é irreal mas existente (momento confuso – reflita).

          Tente baixar suas chances de GANHAR um acúmulo de gordura e formação de placas ateromicas. ( eu acho que o sorteio é a pessoa que faz )

          Então, analisando os fatores de riscos para o desenvolvimento da aterosclerose, faça o máximo para não ser sorteado. Alguns indivíduos tem maior propensão ao desenvolvimento da aterosclerose. Em suma, são os tabagistas, pessoas com consumo exacerbado de lipídios ou gorduras (colesterol e ou triglicérides), pessoas com pressão arterial alta, diabestes, obesidade (óbvio), pessoas SEDENTÁRIAS (como eu, kkkkkk) e indivíduos com estresse emocional muito alto. Junte alguns desses fatores de riscos em apenas um organismos, assim o SORTEIO fica mais fácil.
Não quero ser sorteado, e aí ? Combata ao máximo os fatores de riscos, né ?!

          Baixe o nível de colesterol no sangue, ingerindo alimentos mais saudáveis e menos gordurosos (tentação). Combata a pressão arterial alta com menor ingestão de SAL (sódio). P-A-R-E de fumar. Diga não à obesidade. Faça exercícios regurlamente dentro do seu perfil físico necessário, não adianta morrer de fazer exercícios de uma vez só, procure orientação profissional. Evite alimentos que ajudem na produção de colesterol no sangue, alimentos de origem animal, como carnes e derivados, leites e derivados, etc. Faça uma alimentação mais saudável com frutas, legumes e verduras.

          Mais uma coisa para ajudar a largar o cigarro. O fumo diminui o nível de “colesterol bom” no sangue, o HDL, e aumenta o nível de “colesterol ruim” no sangue, o LDL. O fumo aumenta a pressão arterial, contraindo a parede das artérias, diminuindo ainda mais o fluxo sanguíneo na artéria já obstruída parcialmente pela placa de ateroma (gordura).

          Enfim, vimos nesse post que a aterosclerose se inicia com o acumulo de LDL e que altas concentrações dessa lipoproteína e de lipídeos no sangue são determinantes na gravidade do caso. Isso nos leva a entender os problemas de altas concentrações de LDL e o efeito protetor de altas concentrações de HDL, que consegue retirar colesterol de células, do sangue e até mesmo de placas ateroscleróticas (!). Pra quem quer uma revisada sobre o funcionamento desses transportadores e de outros como quilomícrons, IDL’s e VLDL’s, vejam esse post: Transporte de Lipídeos por Lipoproteínas. Nele falamos de como funcionam as lipoproteínas, sua associações com apolipoproteínas e a função de cada uma no complexo transporte de colesterol e outros lipídeos no sangue.

          Para ver mais detalhadamente alguns dos fatores de risco para a formação de placas ateroscleróticas veja nesse nosso querido blog mesmo o seguinte post: Colesterol no sangue – Proporção de HDL e LDL e seu efeito na saúde. Nele falamos sobre como as proporções HDL e LDL são importantes na aterosclerose e algumas formas de evitar que ocorram grandes desproporções, inclusive com alguns trabalhos científicos que podem ajudar os mais interessados.

          A influência das dietas contemporâneas nesses índices de LDL e HDL e consequentemente nos problemas relacionados à aterosclerose também já foram tratados aqui no blog! Para acompanhá-los veja esse post: Desequilíbrio Alimentar - Dieta Contemporânea. Também baseado em trabalhos científicos importantes, assim como todas as informações aqui do blog. Aí falamos da influência de todos os nossos objetos de estudo (colesterol, ômega-3, ômega-6 e gorduras-trans) nos índices de HDL e LDL e consequentemente na incidência de aterosclerose.

          Mas claro que não falamos só de problema hehe. Temos também soluções. Além de evitar os fatores de risco ainda podemos usar várias saídas, tanto pra pessoas que tem problemas genéticos como a hipercolesterolemia familiar quanto para pessoas que por não saber dos problemas (ou por não resistir ao sabor hehe), acabaram contraindo problemas cardiovasculares.

          Aliás, chegamos a explicar do aspecto biocelular como se dá o problema da hipercolesterolemia familiar. Como funcionam os receptores de LDL e como as células englobam colesterol tanto na normalidade quanto em um organismo com essa deficiência genética. Pra ver vá a: Absorção celular da LDL.

          Primeiramente vamos temos esse post sobre a Dieta Mediterrânea, que nada mais é que um padrão alimentar que comprovadamente leva a enormes benefícios no perfil lipídico tanto como prevenção quanto como auxílio no tratamento de problemas de hiperlipidemias: Tratamento por alimentação - Dieta Mediterrânea. Esse post está baseado em pesquisas médicas e fala até em porcentagem de melhora de saúde trazidos pela dieta mediterrânea. Nele entendemos quais são as principais características benéficas desse tipo de alimentação e ligando-o ao outro post que eu acabei de citar sobre dietas contemporâneas vemos os problemas que nos levam a não conseguir seguir esse tipo de alimentação.

          Infelizmente às vezes o tratamento por alimentação, que não traria nenhum efeito colateral e seria muito mais simples, não consegue solucionar os grandes problemas lipídicos de parte da população. Aí precisamos dos remédios. Como vimos no gráfico a os problemas vasculares são a maior causa de morte da atualidade, superando a soma do segundo e terceiro colocados em quase todos os países desenvolvidos e mesmo em países em desenvolvimento como o Brasil. Por isso é claro que tivemos enormes investimentos e alguns pesquisadores conseguiram criar drogas que hoje são importantíssimas no tratamento.

          Nosso blog não deixaria algo tão importante de fora e claro, podemos novamente nos linkar para mostrar a enorme importância das estatinas e a também importante ajuda do fibrato nos tratamentos por drogas. Clique no link: Estatinas e Fibratos. Nele mostramos a melhora que esses tratamentos trazem para os níveis lipídicos, mostramos que as estatinas além de tratar a hipercolesterolemia tratam problemas inflamatórios e atuam inclusive como antioxidantes. Trazemos também a importância dos fibratos, que podem ser utilizados como auxiliar a estatina para que não seja necessária a ingestão excessiva dela. Falamos ainda dos mecanismos de atuação dessas drogas do ponto de vista bioquímico-metabólico.

          Vimos também que a aterosclerose não é o único problema causado por dislipidemias. Falamos das: Hipolipoproteinemias, falamos de Deficiência de Lipase Ácida, falamos de Ácido Araquidônico e Alzheimer e falamos também de Bainha de Mielina e Esclerose Mútipla.

          É isso. Começamos este post como uma introdução de aterosclerose e, agora, com o crescimento do blog, conseguimos completá-lo a partir do conhecimento que adquirimos sobre colesterol, gorduras-trans, ômegas 3 e 6. Quando conseguimos nos linkar pra falar sobre um assunto tão vasto, complexo e importante quanto doenças lipídicas é porque o esforço foi grande hehe. Muito obrigado a você que nos acompanhou por essa trajetória.

Referências:

• Artigo Dr. Marcelo Chiara Bertolami
• Diretriz Brasileira de Dislipidemias:http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/arquivos/programas/Diretriz_Brasileira_Dislipidemias_Aterosclerose.pdf

Eu citei várias coisas que são constantes em outros blogs, por que vocês não os acessam?
Blog que fala de Obesidade
http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/
Blog que fala de Diabetes
http://diabetesunb2-2010.blogspot.com/
Blog que fala de Exercícios físicos
http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/
Blog que fala de Nutrição
http://nutbiobio2010.blogspot.com/

cOLEsterOL e a viTamiNa D

Estamos sendo observados:

Bom galera, depois de vários POST’s explicando bem, não vou detalhar minuciosamente a descrição do Colesterol já que quase todos os componentes do BLOG falam sobre. Vou ser bem direto, o mais possível.

O colesterol, um composto alicíclico, é amplamente distribuído nas formas livre e esterificada, essencialmente pelas Lipoproteínas. Colesterol tem solubilidade muito baixa em água ( CS = 0,2 mg/dL à 25ºC).

Colesterol é um componente ubíquo e essencial das membranas celulares de animais, essencialmente, e abundante na bile. A solubilização do colesterol livre é obtida, em parte, pela propriedade de detergente dos fosfolipídios da bile, que são produzidos no fígado. Um disturbio crônico do metabolismo de fosfolipídios no fígado pode levar à deposição de cálculos ricos em colesterol na vesícula biliar do homem. Sais biliares também ajudam a solubilizar colesterol.O colesterol na bile protege as membranas da vesícula biliar dos efeitos irritantes ou lesivos dos sais biliares.

Colesterol é derivado da dieta ou sintetizado pelo corpo. É o principal esterol humano e um componente essencial da maioria das membranas. Colesterol é especialmente abundante em estruturas mielinizadas do cérebro e do sistema nervoso central. Em contraste com o plasma sanguíneo, onde a maior parte do colesterol é esterificado, o colesterol das membranas celulares está na forma livre (principalmente nas “Lipid Rafts”, assunto cobrado na matéria mais difícil do primeiro semestre de Medicina-UnB, eleita por mim e pela maioria da galera hehe). Excreção de colesterol ocorre por meio do fígado e vesícula biliar para o intestino, na forma de sais biliares. Os sais biliares facilitam a absorção de triacilglicerídeos e Vitaminas Lipossolúveis da dieta, sendo o colesterol o precurssor imediato dos sais biliares.

Ainda, colesterol é precursos de vários hormônios esteróides, incluindo progesterona, aldosterona e os hormônios sexuais estrógenos e testosterona.

(Assistam ao video por favor, é de grande ajuda a seus filho)

Vitamina D além de promover a absorção de íons no intestino, facilita o depósito e metabolismo de sais de cálcio e fósforo nos ossos e dentes. Todos os tipos de vitamina D, que têm ações similares, são usadas para a prevenção e a cura do raquitismo infantil, desenvolvimento normal dos dentes, assim como para a absorção de cálcio e fosfato no intestino. A Luz do sol ativa o metabolismo da vitamina D no corpo.

Existem três tipos de vitamina D:

Vitamina D1 (1,25-di-hiroxicolecalciferol) - É convertida, principalmente na pele por ação da luz solar sobre sua pró-vitamina .

Vitamina D2 ( 3beta-9,10-Secoergosta-5,7,10(19),22-tetraen-3-ol) - é obtida pela irradiação do ergosterol com luz ultravioleta, o qual conduz ao ergocalciferol ou vitamina D2.

Vitamina D3 ( (3bete,5Z,7E)-9,10-secocolesta-5,7,10(19)-trien-3-ol) - esta vitamina também é de chamada colecalciferol. No homem, a provitamina 7-de-hidrocolesterol pode ser convertida pela luz do sol na vitamina D3.

Tecnicamente, a Vitamina D deveria ser considerada um pró-hormônio, e não uma vitamina.

Síntese de colesterol fornece substrato para a produção fotoquímica de Vitamina D3 na pele. A vitamina D3 é construída na pele, onde 7-desidrocolesterol, um intermediário da via de síntese de colesterol, é convertido em pró-vitamina D3 por irradiação com raios UV do sol. No entanto, a pró-vitamina D3 é biologicamente inerte, e, então, é convertida lentamente na vitamina biologicamente ativa, a colecalciferol (Vitamina D3). A exposição apenas de 10minutos a cada dia do corpo ao sol é suficiente para satisfazer as necessidades do corpo de vitamina D. Ação fotoquímica sobre o Ergosterol (esterol de planta) também fornece um precursos de vitamina D2 obtido na dieta, que pode satisfazer as necessidades de vitamina D.

A vitamina D3 é a mais importante das Vitaminas D para o organismo. No entanto, todos são de essencial função no organismo.

Fontes:

http://www.dq.fct.unl.pt/qoa/qpn1/2002/colesterol/anexo/vitaminad.htm

http://www.icb.ufmg.br/prodabi/prodabi3/grupos/grupo3/esteroides.html

http://www.melnex.net/colesterol.pdf

http://www.canibaisereis.com/2010/11/04/vitamina-d-e-colesterol-dr-david-grimes/

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/vitaminas/vitamina-d.php

BaiNhA dE miELina e a eScLerOSe mÚLtipLa

A Bainha de Mielina e a Esclerose Múltipla

Bom galera, antes de tudo, preciso explicar algumas coisas bioquímicas.

Esfingolipideos são lipideos complexos que não contêm glicerol, e sua estrutura central é fornecida pelo aminoálcool de cadeia longa “esfingosina”.

Os esfingolipideos são encontrados em plantas e animais, e são particularmente abundantes no sistema nervoso. Suas cabeças de carboidratos complexas agem como receptores específicos para determinados hormônios glicoprotéicos pituitários que regulam uma série de funções fisiológicas importantes. Os esfingolipídeos e glicerofosfolipídeos modulam especificamente as atividades de proteínas quinases e fosfatases envolvidas na regulação do ciclo de divisão celular e diferenciação.

Na esfingosina,o grupo álcool primário em C1 é um centro nucleofílico que é ligado com açucares nos glicoesfingolipídeos. O amino grupo em C2 sempre carrega um ácido graxo de cadeia longa, em ligação amida em ceramidas.

Esfingosina é sintetizada por meio da esfinganina, a partir de serina e palmitoil-CoA.

Se a esfingosina esterifica seu álcool terminal com fosforilcolina, a molécula resultante é uma esfingomielina, fosfolipídeo de esfingosina presente nas membranas celulares.

Nas esfingomielinas, o grupamento álcool primário da esfingosina é esterificado pelo ácido fosfórico, que, por sua vez, está esterificado a outro álcool aminado, a colina [fosforilcolina].

As esfingomielinas são anfipáticas e ocorrem nas membranas celulares do sistema nervoso, essencialmente.

A mielina é uma bainha de membranas, rica em lipídios, que circunda axônios em células nervosas e tem um conteúdo particularmente alto de esfingomielina. Porém, a mielina é uma bicamada lipídica com um pequena quantidade de proteíans transmembranas e integrais, em relação às outras membranas celulares lipídicas.

A bainha de mielina é um isolante elétrico que permite uma condução mais rápida e mais energeticamente eficiente dos impulsos. Esta bainha é formada pelas membranas celulares das células da glia (células de Schwann no sistema nervoso periférico e oligodendróglia no sistema nervoso central).

A bainha de mielina, galera, não apenas funciona como um bom isolante, como é estruturalmente desenhada para promover a liberação rápida e eficiente de um impulso nervoso. A mielina está disposta em seções ao longo do axônio, ao invés de uma única peça longa. Os espaços entre cada seção são chamados de nódulos de Ranvier. Em outras palavras, com a mielina o impulso elétrico salta de um nódulo para outro, ao invés de ter que viajar a distância inteira do axônio. Este tipo de condução de sinal é chamado de condução saltatória. Esse tipo de condução saltatória promove a transmissão rápida de impulsos nervosos.

(Canguru = Axônio de pessoa normal / Caracol = Axônio de pessoa com Esclerose Múltipla)

Assim como um fio elétrico desencapado pode provocar curto-circuito, o axônio com lesão da bainha de mielina não funciona bem. As doenças que provocam a perda da bainha de mielina, ou seja, da capa do fio, são denominadas doenças desmielinizantes.

E então ? Uma dessas doenças desmielinizantes é a Esclerose Multipla.

(um bom site que encontrei explicando Esclerose Múltipla,foi este: http://imunes.no.sapo.pt/esclerose_multipla.htm ! acessem por favor)

O que é a Esclerose Múltipla (video 1)

A esclerose múltipla é uma das doenças neurológicas mais importante analisadas em virtude da sua freqüência, cronicidade e tendência a acometer adultos jovens.  Caracterizada por distúrbios focais dos nervos ópticos, encéfalo e medula.

Esclerose múltipla é doença inflamatória crônica em que a bainha de mielina é destruída de modo progressivo por placas escleróticas, que afetam o cérebro e a medula espinhal. As placas escleróticas são regiões desmielinizadas localizadas que assumem o aspecto de placas, que mais tarde esclerosam (endurecem).

A esclerose múltipla pode causar vários sintomas, incluindo alteração nas sensações, problemas visuais, franqueza muscular, depressão e dificuldades de fala e coordenação. A esclerose múltipla não tem cura, mas várias terapias de tratamento mostraram ajudar. O tratamento para esclerose múltipla busca o retorno das funções após um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação. Em alguns casos a doença pode provocar insuficiência respiratória, incontinência ou retenção urinária, alterações visuais graves, perda de audição, depressão e impotência sexual.

A causa direta da Esclerose Múltipla é a degeneração da bainha de mielina que envolve os axônios dos neurônios. A bainha de melina é provavelmente destruida pelo próprio sistema imunitário do indivíduo. A ausência de isolamento eficaz dos neurônios e da sua sustentação pelas células gliais (responsáveis pela produção e armazenamento da mielina) leva à degeneração dos mesmos e à perda de função.

A causa inteiramente direta da Esclerose Múltipla é desconhecida mas há evidências da existência de diversos fatores influindo no seu surgimento:

-- Susceptibilidade genética

-- Infecções

-- Fatores imunológicos estão presentes na doença:

---* Redução da atividade de linfócito T-supressor

---* Aumento da taxa de síntese de IgG

---* Presença do fator de necrose tissular nas placas, que exerce ação tóxica para o oligodendrócito e a mielina

---* A injeção de proteína básica da mielina em animais de experimentação induz uma resposta celular produzindo uma doença semelhante à EM, chamada encefalomielite alérgica experimental, sendo evidência favorável à hipotese de que reações imunológicas contra essa proteína estejam envolvidas na patogênese da doença.

As placas escleróticas parecem ter origem auto-imune. Porém, epidemiologistas levantaram ligações acerca do envolvimento de infecção viral na instalação da doença. É o que se evidencia no artigo de Berardelli – Herpes Virus Linked to Multiple Sclerosis. Um artigo sobre possível correlação entre infecção viral e esclerose múltipla.

Sorry people, não consegui encontrar o Artigo “Herpes Virus Linked to Multiple Sclerosis – Phil Berardelli” para repassar para vocês lerem, pois onde encontrei teria que PAGAR... Mas tem  algo relacionado a esse artigo nesse link: http://www.slideshare.net/many87/15223-12697-herpesvirus-linked-to-multiple-sclerosis

O que é a Esclerose Múltipla (video 2)

Bom, a maioria das pessoas já ouviu falar no Doutor Drauzio Varella, né ?! Aqui tem um site onde explica de forma bem simplificada o que é a doença e sua relação com a bainha de mielina.

http://www.drauziovarella.com.br/ExibirConteudo/784/esclerose-multipla

[A Esclerose Múltipla incapacita várias funções das pessoas. No entanto, não incapacita-as de receber alegria e nem VOCÊ de repassar felicidade a elas...]

Importa os Lipídios hein ?

Até + !!!

(Avril Lavigne) [MS = Multiple Sclerosis. Campanha para levar Felicidade a pessoas portadoras de MS]

Fontes:

Torres, Bayardo B., Marzzoco, Anita. Bioquímica Básica. 3.ed, Guanabara Koogan, 2007

Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations – Thomas M. Devlin

http://textworld0.blogspot.com/2009/01/multiple-sclerosis.html

http://esclerosemultipla.wordpress.com/2006/04/02/bainha-de-mielina/

http://www.biocristalografia.df.ibilce.unesp.br/cursos/intro_bioquimica/aula12_1.pdf

http://www.bioq.unb.br/htm/aulas2D/sint_esf_lip.htm

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/ciencias/2000024/lecciones/cap01/01_01_09.htm

http://www.neurocenterbh.oi.com.br/pacientes/pc_escl_multipla.html

http://www.copacabanarunners.net/esclerose-multipla.html

http://www.slideshare.net/many87/15223-12697-herpesvirus-linked-to-multiple-sclerosis

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?185

http://imunes.no.sapo.pt/esclerose_multipla.htm

DeFiciÊncia de Lipase ácida Lisossomal

Bom galera, primeiro tenho que repassar uma base para vocês.

Lisossomos são organelas citoplasmáticas possuem enzimas hidrolíticas participantes de várias reações oxidativas de substâncias. Essas enzimas atuam em um em grande número de substratos. A principal função destas organelas é a digestão intracelular.

Os lisossomos são geralmente esféricos e de tamanho variável, delimitados por uma membrana. São formados a partir do Complexo de Golgi. As enzimas lisossomais são sintetizadas como pré-enzimas no Retículo Endoplasmático, sendo glicosiladas e destinada ao Complexo de Golgi para serem posteriormente envelopadas em vesículas de transporte.

A enzima Lipase ácida lisossomal humana, presente nos lisossomos, hidrolisa triacilglicerol em ácidos graxos livres + glicerol, e, também, hidrolisa ésteres de colesterol em colesterol + ácidos graxos. Essa enzima é crítica no metabolismo do colesterol, pois serve para tornar colesterol livre no sangue para as necessidades da célula e organismo.

Doenças relacionadas à deficiência da Enzima Lipase ácida lisossomal humana:

-- Doença de armazenamento de colesteril-éster

-- Doença de Wolman

Ambas são doenças genéticas.

A doença de armazenamento de colesteril-éster é evidenciada por hipercolesterolemia, hepatomegalia e precocidade de aterosclerose. Pacientes apresentam níves baixíssimos de Enzima Lipase ácida lisossomal humana. Esse nível baixo é suficiente para hidrolisar triacilglicerois, mas não colesteril-ésteres. Por tanto, evidencia-se o acúmulo de colesterol-éster nos tecidos do doente.

A doença de Wolman ( Xantomatose Familiar) é uma doença genética do grupo das lipidoses, que são doenças causadas por deficiências na síntese das enzimas que metabolizam as gorduras no organismo. Isso causa acúmulo de subprodutos gordurosos nos tecidos, prejudicando vários órgãos do corpo. No caso da Doença de Wolman, a deficiência da enzima lipidase ácida provoca acúmulo de triglicerídeos e de colesterol no fígado, baço, intestino e gânglios linfáticos. Ocorre o aumento do baço e fígado, e ocorre o depósito de cálcio nas glândulas supra-renais [ fazendo com que endureçam e ocorra diarreia gordurosa (esteatorreia) ] Tanto o aumento do volume das glândulas adrenais ou supra-renais quanto as calcificações podem ser vistos no exame de Raio X de abdômen simples.

A Doença de Wolman manifesta-se em bebês e é fatal, geralmente por volta de 1 ano de idade. Nesse tipo de deficiência da Enzima Lipase ácida lisossomal humana, não há atividade detectável da enzima lipase ácida.

Bom galera, a conversa foi super rápida, né? Desculpas, mas não consegui reunir materiais bons e suficientemente plausíveis [pois não sei inglês ;~~ ]. Porém, espero que esclareça alguma dúvida, e o mais importante, olhe o tanto que o colesterol participa de TUDO no nosso organismo...

Fontes:
Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations – Thomas M. Devlin
http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/747.pdf
http://www.manualmerck.net
http://www.neurolipidoses.com.br/pacientes/sobre_neurolipidoses/doenca_wolman

HipOLipOpRotEiNemiaS

Bom galera, reforçando o que nosso blog sempre comentou: Os lipídios detêm características funcionais, estruturais e bioquímicas de enorme valor na fisiologia humana. O colesterol, como explicado em post’s anteriores, é necessário para a estrutura das membranas das celulas. Ainda, o colesterol está envolvido na síntese de hormônios esteróides e, também, contribui na formação da bile. Os triacilgliceróis são uma fonte de energia e servem de reserva de energia para os músculos. No entanto, desordens que afetem a estrutura, a composição e o metabolismo dos lipídios são denominadas dislipedemias, que podem ser de origem e causa genética, doença secundária ou origem na dieta alimentar.

Geralmente, as dislipidemias são separadas em hiperlipoproteinemias (Hiperlipidemias) e Hipolipoproteinemias.

HIPOLIPOPROTEINEMIAS:

Hipolipoproteinemias são diagnósticadas medindo-se o nível anormal baixo de Lipoproteínas no sangue. Isso pode envolver qualquer classe de lipoproteínas:

-- Alfa-Lipoproteínas: densidade alta (HDL)

-- Beta-Lipoproteínas: densidade baixa (VLDL e LDL)

-- Pré-Beta-Lipoproteínas: densidade muito baixa (quilomícrons)

Beta-Lipoproteinemia Familiar:

A betalipoproteinemia é uma doença de origem genética que se caracteriza pela ausência no sangue do indivíduo de Lipoproteínas: Quilomícrons, VLDL e LDL. Esse tipo de Hipolipoproteinemia é causado pela deficiência da síntese da Apolipoproteínas ApoB-100 e ApoB-48, componentes, essencialmente, dessas Lipoproteínas citadas anteriormente.

Nessa doença ocorre o acúmulo de lipídios no intestino delgado por falta das Lipoproteínas de transporte. Ainda, por tanto, ocorre a má absorção de gordura originada da dieta. Também, gera uma doença chamada acantocitose: uma doença caracterizada pela presença de anormalidades eritrocitárias. Os eritrócitos (hemácias) apresentam projeções protoplasmáticas como se estivessem recobertas de espinhos (glóbulos vermelhos em forma de espinhos). Doenças neurológicas também são causadas por esse tipo de Hipolipoproteinemia: pacientes desenvolver degeneração progeressiva do Sistema Nervoso Central e/ou retardo de crescimento do SNC.

(Microscopia eletrônica de varredura mostrando eritrócitos acantócitos (acantocitose) em sangue de pessoa com deficiência de colesterol livre na membrana da célula.)




Hipo-beta -Lipoproteinemia Familiar:

A Hipo-beta-Lipoproteinemia se caracteriza por níves elevados de colesterol total, LDL e Apolipoproteínas-B abaixo do nível normal podendo ser resultado de uma dieta vegetariana restritas ou na má absorção intestinal de vitaminas lipossolúveis. Ainda, pode ser gerada por hipertireoidismo, pancreatite ou má nutrição. Hipo-beta-Lipoproteinemia familiar é um transtorno genético autossômico codominante, afetando as lipoproteínas que contêm ApoB.

Hipo-beta-Lipoproteinemia é causada por alterações nos genes que codificam as Apolipoproteínas B, principais componentes dos Quilomícrons e LDL. Os pacientes apresentam baixos níveis de LDL, portanto, apresentam menores riscos de desenvolver doenças cardiovasculares.

Em alguns raros casos, a hipobetalipoproteinemia pode possuir transmissão autossômica dominante. E a variante homozigótica resulta em um quadro similar ao da betalipoproteinemia.

Os pacientes podem apresentar fezes amolecidas pela reduzida absorção de gorduras provenientes da dieta. Alguns indivíduos necessitam a reposição de vitaminas lipossolúveis, resultante da má absorção de gorduras. Graves disfunções gastrointestinais e/ou neurológicas acometem os pacientes decorrentes da deficiência de vitaminas lipossolúveis.

Alfa-Lipoproteinemia Familiar:

Também chamada de Doença de Tangier, é caracterizada pela deficiência de Alfa-Lipoproteínas (HDL). Deficiência na síntese de Apolipoproteínas A-I e A-II componentes do HDL. É uma doença genética autossômica recessiva na qual no nível de HDL plasmático é muito baixo (1-5% do valor normal).

Esse tipo de Hipolipoproteinemia apresentam características clínicas como o acúmulo de colesterol no sistema linforreticular. No entanto, os níveis de colesterol do plasma sangúineo estão muito reduzidos, o que não predispõe esses pacientes à doenças cardiovasculares, por exemplo.

( fotografia de Tonsilas de paciente com Doença de Tangier)

As dislipidemias e dislipoproteinemias são investigadas em laboratório partir da análise do Lipidograma, um conjunto de testes bioquímicos que inclui as dosagens de:

- Colesterol Total 
- Triglicerídeos 
- HDL - Colesterol 
- LDL – Colesterol

Bom galera, abaixo repassarei os valores encontrados nun exame (Sangue + Lipidograma)  feito no professor MHL de biobio.

-Colesterol Total: 211 mg/dL (Normal)

-LDL: 142mg/dL (Normal)

-HDL: 25 mg/dL (Normal)

-Triglicerideos: 295mg/dL (Alto: Atenção à sua alimentação MHL)

Dados retirados do post no BLOG: http://biobio-unb.blogspot.com/2010/08/questao-final-do-show-de-biobio.html

Fontes:

http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Eritrocito%20%20-%2014/altmemb.htm

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X1999000300023&script=sci_arttext

http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2009_04/a2009_v22_n04_08ilan.pdf

Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations – Thomas M. Devlin

áCidO aRaqUidÔNico (?) e o aLzhEimEr

Ácido araquidônico (?) e o Alzheimer

(Esta imagem apenas cita um dos caminhos do metabolismo do ác. araquidônico. Evidencia-se, por tanto, que o ácido araquidônico é precursor de diversas moléculas.)

o ácido araquidônico ou ácido eicosatetraenoico é um ácido graxo essencial poliinsaturado da família dos ômega-6. O ácido araquidônico está presente na membrana das células, e é o precursor na produção do eicosanoides.

Bom galera, como a maioria das pessoas está acostumada a ouvir e dizer, o ômega-6 é um ácido graxo recomendado na ingestão da dieta alimentar para se ter uma vida saudável. Os benefícios são muitos (já citados nos post anteriores). No entanto, o ômega-6 pode trazer alguns probleminhas se consumido de forma descontrolada.

Estudos realizados por cientistas do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone (EUA) e da Universidade da Califórnia (EUA), descobriram que a remoção parcial ou total de uma enzima chamada fosfolipase A2 que regula os níveis de ácido araquidônico, diminui a perda de memória em ratos modificador geneticamente com Mal de Alzheimer.

O Mal de Alzheimer é relacionado e causa a perda progressiva de funções cognitivas funcionais e de memórias e resulta na morte do portador. Embora haja tratamentos para aliviar os sintomas, esses tratamentos não são muito eficazes e os pesquisadores no mundo inteiro ainda procuram por uma cura através de testes em animais.

Em artigo na revista Nature Neuroscience, pesquisadores constataram que o ômega-6 interferiu na membrana que protege o cérebro de toxinas; essa membrana age como um filtro, protegendo os neurônios das substâncias tóxicas que circulam no plasma sanguíneo. O resultado da pesquisa foi que as altas doses de ômega-6 destruiu células responsáveis pela memória nos ratos com doença de Alzheimer.

Na condução dessa pesquisa foram constatados que ratos com Alzheimer tiveram um aumento do ácido araquidônico(ômega-6) e metabólitos relacionados à área no cérebro chamada hipocampo, o centro das memórias que é afetado imediatamente e de forma agressiva pela doença do Mal de Alzheimer.

Nos camundongos com Alzheimer, por engenharia genética, foram reduzidas as taxas da enzima fosfolipase A2 no organismo. Nesses animais, a remoção total ou parcial dessa enzima evitou ou diminui a velocidade dos défices de memória e outras anormalidades comportamentais nos animais com Mal de Alzheimer.

“O ácido araquidônico parece gerar confusão nos camundongos com Alzheimer causando-lhes muita excitação, o que faz os neurônios adoecerem. Baixando os níveis do ácido nós permitimos que os neurônios funcionassem normalmente," disse o Dr. Sanchez-Mejia.

A família dos ômega-6 produz eicosanóides inflamatórios e cancerígenos, aumentando o
risco de patologias como câncer, doenças cardíacas,aumento da pressão arterial, aumento da taxa de triglicerídeos plasmáticos, entre outras. Sobre EICOSANOIDES, você pode ler um post da Laíze falando sobre. Link: http://biocolesterol.blogspot.com/2011/01/0ie-eicosanoides-oque.html (incrível como tudo está ligado né ??)

Câncer pode ser melhor pesquisado no BLOG: http://bioquimicadocancer.blogspot.com/

Bom galera, nós alunos de Medicina-Nutrição da UnB temos também um BLOG sobre Alzheimer, onde os leitores poderão acessar e obter maiores informações.

BLOG: http://biobiodoalzheimer.blogspot.com/

No entando, logo abaixo estou repassando um link de um panfleto que diz sobre as prevenções para doença de Alzheimer.

Link : http://www.institutopaulobrito.com.br/pdf/A%20doen%C3%A7a%20de%20Alzheimer%20-%20estrategias%20de%20preven%C3%A7%C3%A3o.pdf

Bom galera, apesar dos resultados da pesquisa obtidos em camundongos, as pessoas não devem banir alimentos com ômega-6 da sua alimentação. Como os estudos não são evidentes ainda nos seres humanos, o recomedável atualmente é o consumo não exagerado de ômega-6. Pois, esse, proporciona vários benefícios para o organismo. Bom, uma dieta saúdavel é uma dieta equilibrada. Você pode ter acessos a maiores dados na nutrição do BLOG: http://nutbiobio2010.blogspot.com/

Galera nesse post do Matheus, ele explica diretinho um dos componentes da família dos ômega-6 : http://biocolesterol.blogspot.com/2010/12/acidos-graxos-essenciais.html

Post da Laíze também explica em partes ômega-6: http://biocolesterol.blogspot.com/2010/11/introducao-omega-36.html

Fontes:

http://www.guardian.co.uk/science/2008/oct/20/alzheimers-disease-omega-6

BBC Brasil - BBC BRASIL.com

http://www.institutopaulobrito.com.br/pdf/A%20doen%C3%A7a%20de%20Alzheimer%20-%20estrategias%20de%20preven%C3%A7%C3%A3o.pdf

http://www.science20.com/news_account/study_omega_3_oils_reduce_chances_of_alzheimers_omega_6_oils_increase_it

HiperLipiDEMiaS

Hiperlipidemias

Hiperlipidemias essencialmente são erros nas velocidades de síntese e depuração de lipoproteínas no sangue, ou seja, as hiperlipidemias são disfunções metabólicas que ocorrem quando níveis de lípidios circulantes estão aumentados na corrente sanguínea.

A discussão de ordem da hiperlipidemia como problema de saúde pública grave está na sua relação com as doenças cardiovasculares, principalmente o acidente vascular cerebral e a aterosclerose — razões importantes de morte e incapacidade física, com repercussões importantes nos custos da assistência médica no Brasil que é deficitária.

As hiperlipidemias geralmente são dectectadas por medidas de colesterol e triacilglicerol plasmáticos, e são classificadas com base na taxa de lipoproteína elevada.

Hiperlipidemia tipo I (hiperquilomicronemia familiar) deve-se ao acúmulo de quilomícrons (bem detalhados no meu POST abaixo de Lipoproteínas). O Tipo I deve-se a a deficiência da Enzima Lipoproteína Lipase e da Apolipoproteína C-II, componente dos quilomícrons. Pacientes com Tipo I apresentaram taxas elevadissimas de triacilglicerol plasmático (acima de 1000 mg/dL), e sofrem de xantomas eruptivos (depósitos amarelados de triacilglicerol na pele) e pancreatite. Tanto o colesterol como os triglicérides devem ser mantidos em valores inferiores a 200 mg/dl (miligramas por decilitro) de sangue. Altos níveis de triglicérides, além das doenças cardiovasculares, podem também causar inflamação do pâncreas (pancreatite) com sua consequente falência, o que pode comprometer a produção de insulina e levar o paciente a sofrer de diabetes. Diabetes pode ser melhor estudada no BLOG em questão: http://diabetesunb2-2010.blogspot.com/

XANTOMAS:

Hiperlipidemia tipo II (hipercolesterolemia familiar) caracteriza-se por níveis elevados de LDL (também exposto no meu post abaixo de Lipoproteínas). Essencialmente, o tipo II deve-se a um defeito na síntese, função ou processamento do RECEPTOR de LDL presente nos tecidos. O Tipo II, provoca uma ateriosclerose acelerada e morte prematura, em geral de enfarte do miocárdio. Ainda, os depósitos de gorduras formam aglomerados (xantomas) nos tendões e na pele. O tratamento orienta-se para evitar os fatores de risco, tais como o tabaco e a obesidade, além de reduzir os valores de colesterol no sangue com medicamentos, seguir uma dieta que contenha poucas ou nenhuma gordura, especialmente gorduras saturadas e colesterol, e fazer exercício.
BLOG Obesidade: http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/

BLOG Exercícios: http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/

BLOG Dieta LOW Carb: http://dietaslowcarbunb.blogspot.com/

BLOG Nutrição: http://nutbiobio2010.blogspot.com/

Hiperlipidemia tipo III deve-se a anormalidades da Apolipoproteína E (ApoE), interferindo na captação das Lipoproteínas quilomícrons e remanescentes de VLDL. A Tipo III é uma pertubação que conduz a valores elevados de VLDL-colesterol e triglicéridos plasmáticos. Os pacientes com a Tipo III  apresentam colesterol na sua maior parte proveniente da VLDL. Estes indivíduos têm com frequência diabetes ligeira e valores elevados de ácido úrico no sangue. Ainda, existe uma relação bem curiosa: Hipotireoidismo pode produzir uma hiperlipidemia muito semelhante a Tipo III. Como de costume, pacientes com a Tipo Iii tem risco aumentado de aterosclerose.

ATEROSCLEROSE

Para as pessoas que tiverem interesse maior na relação da Hiperlipidemia e do Hipotireoidismo, deem uma lida no artigo “Avaliação Clínica e Laboratorial de Portadores de Hiperlipidemia e Hipotireoidismo” . Publicação de Cardiologistas.

http://publicacoes.cardiol.br/abc/2001/7602/7602003.pdf

Ainda, podem ter acesso a algo relacionado no BLOG: http://portaldocorticoide.blogspot.com/

Hiperlipidemia tipo IV é a anomalia mais comum. Os níveis de VLDL são aumentados, essencialmente devido a Obesidade, abuso do álcool e/ou diabetes. O Tipo IV  provoca valores altos de triglicéridos plasmáticos. Essa desodem no organismo pode aumentar o risco de desenvolvimento da ateriosclerose. É benéfico reduzir o peso, controlar a diabetes e evitar o consumo de álcool. Além disso, a administração de medicamentos para controlar os níveis de lipídios circulantes é essencial.

Acesse o BLOG de Bioquímica do Álcool para ficar por dentro de como atua no organismo:

http://biobiodoalcool.blogspot.com/

hiperlipidemia tipo V é, como a tipo I. Associada a altos níveis de triacilglicerol de quilomícrons, pancreatite e xantomas eruptivos. Na tipo V o organismo não pode metabolizar e eliminar suficientemente o excesso de triglicéridos. Ainda, a tipo V pode ser provocada pelo uso abusivo de álcool, numa diabetes mal controlada pelo paciente. Insuficiência renal pode levar a tipo V também, além da ingestão de alimentos depois de um período muitoooooooooo longe de inanição. As pessoas com tipo V apresentam, também, um aumento no tamanho do fígado e do baço e dor abdominal.

Tá de Dieta ?

A BATALHA continua...

Quem for pesquisar mais, pode usar o termo DISLIPIDEMIA também, sinônimo de Hiperlipidemias.

Visitem meu POST sobre Lipoproteínas: http://biocolesterol.blogspot.com/2011/01/transporte-de-lipideos-por.html

Fontes:

http://www.manualmerck.net

Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations – Thomas M. Devlin