Os que estiveram atentos aos nossos últimos posts devem ter notado uma certa complexidade nos assuntos...
É que nós imaginamos que os inteligentíssimos (e assíduos) leitores das nossas páginas já estejam sacando tudo de bioquímica. Então resolvemos aprofundar pra não deixar o blog ficar chato.
Quem deu uma olhadinha nas perguntas e respostas que surgiram após o nosso seminário deve ter ficado com mais um bando de dúvidas. A boa notícia é que, como eu já disse, nós vamos tentar falar sobre tudo o que esteve presente na apresentação aqui no blog também.
Com esse intuito, o post de hoje vem pra continuar o meu último (sobre síntese do colesterol, logo ali abaixo. Que tal dar uma lida?)
E como em qualquer outra síntese que ocorre no organismo humano, existem mecanismos específicos que controlam a síntese do colesterol.
Mas quais, especificamente, seriam esses mecanismos?
Um dos principais mecanismos de controle da síntese está logo na primeira etapa da fabricação de nossa famosa molécula (Pra quem não lembra ou não sabe do que estou falando, é só voltar no post do dia 20/12/2010 – Biossíntese do colesterol). Essa etapa, nomeada no post antigo de “Síntese do mevalonato a partir do acetato”, guarda um reação particularmente importante.
Os que têm um bom conhecimento da bioquímica sabem que as reações irreversíveis são importantes em qualquer síntese pois elas determinam o sentido em que a reação vai se processar. A reação em que ocorre a redução do HMG-CoA a mevalonato é uma etapa irreversível da síntese do colesterol. A enzima que catalisa essa síntese, a HMG-CoA redutase, é uma enzima reguladora bastante complexa, que pode sofrer variações de mais de 100 vezes em sua atividade. E qualquer impedimento na ação dessa enzima significa prejuízo na síntese do colesterol:
1) O alto nível intracelular de um esterol não identificado (possivelmente o colesterol) promove a degradação dessa enzima reguladora e impede a transcrição do seu gene.
2) A ação da HMG-CoA redutase pode também ser controlada por hormônios. Essa enzima existe na forma ativa (desfosforilada) e inativa (fosforilada). Os hormônios insulina e glucagon atuam ativando e desativando, respectivamente, a HMG-CoA redutase, por meio de fosfatações e fosforilações.
Um outro mecanismo de controle da síntese do colesterol está relacionado à concentração intracelular desse lipídeo. Altas concentrações intracelulares de colesterol ativam uma enzima que catalisa a transformação desse composto em ésteres de colesterol para o armazenamento, a ACAT (acil-CoA-colesterol aciltransferase). Os ésteres de colesterol assim formados podem ser armazenados no próprio fígado ou serem transportados pelas lipoproteínas de transporte para os tecidos que fazem uso do colesterol.
A regulação da síntese do colesterol promove o equilíbrio entre a síntese e o colesterol obtido da dieta.
Finalmente, quando as concentrações intracelulares de colesterol estão altas, o gene que codifica receptores de LDL tem sua transcrição diminuída. Dessa forma, a captação do colesterol do sangue é diminuída. A conseqüência do acúmulo desse lipídeo no sangue você já sabe (Se não sabe, é só dar uma passeada pelo nosso blog. Tem muita coisa interessante pra descobrir)
Uma outra forma que o organismo usa pra regular a síntese do colesterol é induzindo a transição de genes relacionados com a excreção desse lipídio, como por exemplo, genes que codificam enzimas reguladoras da síntese dos sais biliares.
Caso os amados leitores tenham achado insuficientes ou pouco claras as explicações sobre a regulação da complexa síntese do colesterol, vai aí uma dica: http://colesterol02-09.blogspot.com/2009/12/regulacao-das-taxas-de-colesterol-no.html. O blog dos meninos de 2009/2 pode auxiliar nossa aprendizagem.
Até a próxima postagem. Laíze Terra !!
Referências:
NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 3ed. São Paulo: Sarvier, 2002.
http://colesterol02-09.blogspot.com/
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