FIM dos POSt’s

Galera, acabouuuuuuuu nosso compromisso com o bLOg !!

 

Fomos Observados:(Balanço final de visitas ao blog)

 

Então valew d+ galerinha que acompanhou o BLOG e aprendeu algo…
Nós nos esforçamos ao máximo, tentamos pelo menos…

(A Equipe)

Artur Souza, Felipe Martins, Matheus Lima, Laíze Terra, Carlos Eduardo, Jean Dotto

Adeus BioBio 

Aterosclerose

Não deixem de ler esse post para a prova de V/F... ELE É O TOP 1 DESSE BLOG ! (Ass.: FelipeMartins - Monitor)

          Bom galera agora vou falar um pouco de doenças relacionadas ao acúmulo de lipídios. Dentre várias, uma das mais conhecidas pela população é a aterosclerose.

          Lembra do meu post de Gordura-Trans ? Poisé, é gostoso d+ comer coisas saborosas, o coração adora quando come, mas e depois ? Ele pode pifar...

          Então, a aterosclerose é um doença crônica e degenerativa que acarreta a obstrução de vasos que levam o sangue do coração para os tecidos, as artérias. Essa obstrução acontece pelo acúmulo de alguns lipídios, principalmente o colesterol, nas paredes dos vasos sanguíneos. Resumidamente, a aterosclerose pode causar danos ou morte a órgãos importantes, principalmente, pela deficiência da irrigação arterial nesses órgãos.

          Vamos discutir agora como se dá a formação da placa aterosclerótica. Para entender isso é importante saber priemiramente que a doença é resultado de uma resposta inflamatória no organismo. Dessa forma, para que a inflamação ocorra, é necessário que haja uma lesão, mesmo que minúscula, em alguma artéria.

          O que causa essa lesão? Bem, vários são os fatores. De cara já podemos pensar em alta pressão. A alta pressão aumenta a agressão da parede do vaso por aumentar o atrito do sangue com este. Outro fator importante é a diabetes. O excesso de glicose no sangue é associado à formação de lesões. O próprio acúmulo de LDL, quilomícrons e VLDL no sangue se apresenta como uma das formas de se formar lesões.

          A formação dessas lesões estimula uma resposta inflamatória do organismo. Um dos primeiros passos dessa resposta é o aumento da permeabilidade da parede arterial às moléculas de LDL. Com isso as moléculas de LDL se aderem a parede e acabam sofrendo oxidação.

          Essas moléculas por si só já começam o processo de bloqueamento dos vasos, mas não seriam suficientes sozinhas para a formação de uma placa aterosclerótica. Então o que acontece para que a placa cresça e comece a causar problemas?

          Para começar, as artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade nas suas paredes, conduzindo a um estado de rigidez nesses vasos sanguíneos. Quanto maior o acúmulo de gordura nas placas, mais as artérias estreitam-se.

          Bem, o LDL oxidado sofre modificações moleculares e acaba expondo novas partes da molécula. Essas partes são imunogênicas e favorecem a aderência de outros tipos de moléculas, as moléculas de adesão leucocitária.

          Já deu pra perceber o que vai acontecer agora né? Adesão Leucocitária! Monócitos são atraídos por essas moléculas de adesão leucocitária e se tornam macrófagos, que fagocitam esses lípides oxidados e se transformam em células espumosas, que são a principal característica de formação da placa aterosclerótica.

          Além desse efeito da inflamação, ainda há outro problema que as células espumosas causam para o aumento da placa aterosclerótica. Ela estimula que tecido muscular do vaso sanguíneo se multiplique sobre a lesão e deposite matriz extracelular nessa. Esse processo cobre a placa de colágeno e cálcio, o que aumenta ainda mais seu volume. Por outro lado isso pode ser também responsável por estabilizar a placa aterosclerótica.

          Bem, existem três tipos de problemas que a aterosclerose pode causar e existem dois tipos de aterosclerose.

          Vamos começar pelos dois tipos: Instável e estável. Como vimos anteriormente a aterosclerose é formada de lipídeos cobertos de uma camada de colágeno. Em muitos casos essa camada de colágeno pode ser suficiente para cobrir as LDL oxidadas e encerrar o processo inflamatório, tornando a placa aterosclerótica apenas um bloco estável no meio de uma artéria.

          O tipo instável ocorre quando a oxidação das LDL é muito intensa, elas estão em concentração muito alta no sangue e a resposta inflamatória não é impedida pela capa de colágeno. Nesse caso algumas regiões, mesmo com a cobertura de colágeno, se mantem com promotores de inflamação e a placa continua crescendo. Além disso, nesse caso, as placas são muito instáveis por possuírem uma camada lipídica muito grande. Dessa forma a placa se torna muito mais perigosa para o organismo.

          Agora sim podemos ir aos três tipos de consequência da aterosclerose.

          Primeiramente, a inflamação pode ser colocada sobre controle, as LDL oxidadas são bloqueadas por uma camada de lipídeo e a lesão se torna simplesmente parte do endotélio, sendo contida por ele. Nesse caso a aterosclerose é completamente assintomática e não causa problema algum para a saúde.

          A outra possibilidade também envolve placas estáveis. A diferença é que dessa vez apesar da placa ter uma capa fibrosa suficiente para estabilizar a placa aterosclerótica em uma posição, essa placa cresce muito. Esse grande crescimento causa bloqueio de alguma artéria. Com isso geralmente há dor local intensa no local da lesão, o que sinaliza a existência de um problema.

          A última e mais perigosa possibilidade é a formação de uma placa instável que pode se soltar. Essa parte solta da placa se chama trombo, e é capaz de bloquear alguma artéria após se soltar do endotélio. Esse tipo de aterosclerose é mais perigoso que o segundo pois é assintomático. O trombo pode obstruir repentinamente algum vaso que irriga determinado membro e causar a necrose deste, antes de alguma resposta medica. Outra possibilidade, mais perigosa ainda, é que esse trombo obstrua uma artéria vital, como as coronárias ou alguma artéria cerebral. Esse tipo de obstrução causam os famosos ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais, que são as grandes causas de morte da atualidade. Veja no gráfico de causas de morte que as doenças cardiovasculares são o principal problemas, e dentro delas as coronarianas e cerebrais são os principais vilões.

          Pra exemplificar vamos ver como funciona o infarto do miocárdio (músculo do coração). Ele pode ocorrer com o rompimento das placas de ateromas. Por quê? Bom, também por uma resposta imunológica do organismo. O conteúdo interior das placas, com o rompimento, ganha a o contato com o sangue que logo induz à coagulação sanguínea. Assim, com a coagulação sanguínea ocorre uma maior obstrução do vaso, que pode chegar a obstrução total, e acarreta no infarto do miocárdio, se eventualmente o vaso sanguíneo obstruído for um dos vasos que nutre o coração.

          A aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma clínico-físico até que ocorra uma grande ou total obstrução de uma ou mais artérias. Um derrame cerebral (AVC) pode ser efetuado se ocorrer a obstrução de artérias que irrigam o cerébro. Assim, os sintomas ou eventos finais dependem de qual artéria está sendo obstruída. É uma roleta-russa né ? imagine quantos caminhos e artérias existem no corpo humano, o sorteio do local escolhido para o crescimento da placa de ateroma é irreal mas existente (momento confuso – reflita).

          Tente baixar suas chances de GANHAR um acúmulo de gordura e formação de placas ateromicas. ( eu acho que o sorteio é a pessoa que faz )

          Então, analisando os fatores de riscos para o desenvolvimento da aterosclerose, faça o máximo para não ser sorteado. Alguns indivíduos tem maior propensão ao desenvolvimento da aterosclerose. Em suma, são os tabagistas, pessoas com consumo exacerbado de lipídios ou gorduras (colesterol e ou triglicérides), pessoas com pressão arterial alta, diabestes, obesidade (óbvio), pessoas SEDENTÁRIAS (como eu, kkkkkk) e indivíduos com estresse emocional muito alto. Junte alguns desses fatores de riscos em apenas um organismos, assim o SORTEIO fica mais fácil.
Não quero ser sorteado, e aí ? Combata ao máximo os fatores de riscos, né ?!

          Baixe o nível de colesterol no sangue, ingerindo alimentos mais saudáveis e menos gordurosos (tentação). Combata a pressão arterial alta com menor ingestão de SAL (sódio). P-A-R-E de fumar. Diga não à obesidade. Faça exercícios regurlamente dentro do seu perfil físico necessário, não adianta morrer de fazer exercícios de uma vez só, procure orientação profissional. Evite alimentos que ajudem na produção de colesterol no sangue, alimentos de origem animal, como carnes e derivados, leites e derivados, etc. Faça uma alimentação mais saudável com frutas, legumes e verduras.

          Mais uma coisa para ajudar a largar o cigarro. O fumo diminui o nível de “colesterol bom” no sangue, o HDL, e aumenta o nível de “colesterol ruim” no sangue, o LDL. O fumo aumenta a pressão arterial, contraindo a parede das artérias, diminuindo ainda mais o fluxo sanguíneo na artéria já obstruída parcialmente pela placa de ateroma (gordura).

          Enfim, vimos nesse post que a aterosclerose se inicia com o acumulo de LDL e que altas concentrações dessa lipoproteína e de lipídeos no sangue são determinantes na gravidade do caso. Isso nos leva a entender os problemas de altas concentrações de LDL e o efeito protetor de altas concentrações de HDL, que consegue retirar colesterol de células, do sangue e até mesmo de placas ateroscleróticas (!). Pra quem quer uma revisada sobre o funcionamento desses transportadores e de outros como quilomícrons, IDL’s e VLDL’s, vejam esse post: Transporte de Lipídeos por Lipoproteínas. Nele falamos de como funcionam as lipoproteínas, sua associações com apolipoproteínas e a função de cada uma no complexo transporte de colesterol e outros lipídeos no sangue.

          Para ver mais detalhadamente alguns dos fatores de risco para a formação de placas ateroscleróticas veja nesse nosso querido blog mesmo o seguinte post: Colesterol no sangue – Proporção de HDL e LDL e seu efeito na saúde. Nele falamos sobre como as proporções HDL e LDL são importantes na aterosclerose e algumas formas de evitar que ocorram grandes desproporções, inclusive com alguns trabalhos científicos que podem ajudar os mais interessados.

          A influência das dietas contemporâneas nesses índices de LDL e HDL e consequentemente nos problemas relacionados à aterosclerose também já foram tratados aqui no blog! Para acompanhá-los veja esse post: Desequilíbrio Alimentar - Dieta Contemporânea. Também baseado em trabalhos científicos importantes, assim como todas as informações aqui do blog. Aí falamos da influência de todos os nossos objetos de estudo (colesterol, ômega-3, ômega-6 e gorduras-trans) nos índices de HDL e LDL e consequentemente na incidência de aterosclerose.

          Mas claro que não falamos só de problema hehe. Temos também soluções. Além de evitar os fatores de risco ainda podemos usar várias saídas, tanto pra pessoas que tem problemas genéticos como a hipercolesterolemia familiar quanto para pessoas que por não saber dos problemas (ou por não resistir ao sabor hehe), acabaram contraindo problemas cardiovasculares.

          Aliás, chegamos a explicar do aspecto biocelular como se dá o problema da hipercolesterolemia familiar. Como funcionam os receptores de LDL e como as células englobam colesterol tanto na normalidade quanto em um organismo com essa deficiência genética. Pra ver vá a: Absorção celular da LDL.

          Primeiramente vamos temos esse post sobre a Dieta Mediterrânea, que nada mais é que um padrão alimentar que comprovadamente leva a enormes benefícios no perfil lipídico tanto como prevenção quanto como auxílio no tratamento de problemas de hiperlipidemias: Tratamento por alimentação - Dieta Mediterrânea. Esse post está baseado em pesquisas médicas e fala até em porcentagem de melhora de saúde trazidos pela dieta mediterrânea. Nele entendemos quais são as principais características benéficas desse tipo de alimentação e ligando-o ao outro post que eu acabei de citar sobre dietas contemporâneas vemos os problemas que nos levam a não conseguir seguir esse tipo de alimentação.

          Infelizmente às vezes o tratamento por alimentação, que não traria nenhum efeito colateral e seria muito mais simples, não consegue solucionar os grandes problemas lipídicos de parte da população. Aí precisamos dos remédios. Como vimos no gráfico a os problemas vasculares são a maior causa de morte da atualidade, superando a soma do segundo e terceiro colocados em quase todos os países desenvolvidos e mesmo em países em desenvolvimento como o Brasil. Por isso é claro que tivemos enormes investimentos e alguns pesquisadores conseguiram criar drogas que hoje são importantíssimas no tratamento.

          Nosso blog não deixaria algo tão importante de fora e claro, podemos novamente nos linkar para mostrar a enorme importância das estatinas e a também importante ajuda do fibrato nos tratamentos por drogas. Clique no link: Estatinas e Fibratos. Nele mostramos a melhora que esses tratamentos trazem para os níveis lipídicos, mostramos que as estatinas além de tratar a hipercolesterolemia tratam problemas inflamatórios e atuam inclusive como antioxidantes. Trazemos também a importância dos fibratos, que podem ser utilizados como auxiliar a estatina para que não seja necessária a ingestão excessiva dela. Falamos ainda dos mecanismos de atuação dessas drogas do ponto de vista bioquímico-metabólico.

          Vimos também que a aterosclerose não é o único problema causado por dislipidemias. Falamos das: Hipolipoproteinemias, falamos de Deficiência de Lipase Ácida, falamos de Ácido Araquidônico e Alzheimer e falamos também de Bainha de Mielina e Esclerose Mútipla.

          É isso. Começamos este post como uma introdução de aterosclerose e, agora, com o crescimento do blog, conseguimos completá-lo a partir do conhecimento que adquirimos sobre colesterol, gorduras-trans, ômegas 3 e 6. Quando conseguimos nos linkar pra falar sobre um assunto tão vasto, complexo e importante quanto doenças lipídicas é porque o esforço foi grande hehe. Muito obrigado a você que nos acompanhou por essa trajetória.

Referências:

• Artigo Dr. Marcelo Chiara Bertolami
• Diretriz Brasileira de Dislipidemias:http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/arquivos/programas/Diretriz_Brasileira_Dislipidemias_Aterosclerose.pdf

Eu citei várias coisas que são constantes em outros blogs, por que vocês não os acessam?
Blog que fala de Obesidade
http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/
Blog que fala de Diabetes
http://diabetesunb2-2010.blogspot.com/
Blog que fala de Exercícios físicos
http://bioquimicaexercicio.blogspot.com/
Blog que fala de Nutrição
http://nutbiobio2010.blogspot.com/

Niacina e Flavonóides – Gancho com um problema social

Niacina

          Então. Já falamos de estatinas e de fibratos. Agora é a vez de mais dois tipos de tratamentos por remédios: A Niacina e os Flavonóides.

          Vamos começar pela Niacina. Você provavelmente já ouviu esse nome em algum lugar, não estou certo?

          Poisé, as niacinas são uma vitamina B solúvel. Simples, não? Poisé. Essa vitamina em altas concentrações tem efeitos extremamente positivos na proteção contra desequilíbrios no perfil lipídico.

          As niacinas são capazes de reduzir o nível de triglicerídeos no sangue, reduzem fortemente também o nível de LDL sérico e, o mais importante, são especialistas em aumentar os níveis de HDL.

          Porque eu digo que sua principal função é aumentar os níveis de HDL? Simples. Vimos vários problemas de desequilíbrios lipídicos até agora. Algumas pessoas tem excesso de LDL, excesso de triglicérides e etc. Poisé. Pra excesso de LDL e de TG já temos as super-poderosas estatinas, que estudamos nesse post aqui: Post de estatinas. Em alguns casos a pessoa consegue equilibrar seus níveis de LDL, mas não consegue manter importantes níveis protetores de HDL. Nesses casos entra o tratamento com Niacina.

          Nesse trabalho: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2971704/?tool=pubmed, vemos que as mulheres tem uma variação de níveis de HDL muito maiores que as de homens durante a vida, principalmente entre o período pré-menopausa e pós-menopausa. Nessa transição a redução de HDL é muito grande e a consequência é um aumento que vai de 2,5 a 4,5 (!) veses nos casos de aterosclerose.

          Nesse caso se mostra importantíssimo o uso de tratamentos que envolvam, além das famosíssimas estatinas, a presença da Niacina. Pra se ter uma ideia da diferença que ela faz em um tratamento de aumento de HDL, basta dizer que enquanto as estatinas aumentam o HDL de 5 a 15%, a niacina o aumenta de 15 a 35%. Dessa forma a associação entre essas duas drogas é uma ferramenta importantíssima na luta contra a aterosclerose.

          O seguinte quadro dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia apresenta dados farmacológicos da niacina nos níveis séricos de LDL, HDL e Triglicerídeos:

          O grande problema do uso das niacinas são os efeitos colaterais que elas causam. De 10 a 50% dos pacientes, dependendo do tratamento, apresentam dor abdominal (dispepsia), vermelhidão, náuseas, diarréia e até mesmo problemas de insuficiência hepática. Outro gravíssimo problema desse tipo de tratamento se deve a hiperglicemia que ele causa. Grande parte dos pacientes de diabetes apresenta baixas quantidades de HDL, tornando esse um tratamento que, a primeira vista, poderia ser interessante. Infelizmente os efeitos colaterais impedem que isso seja viável.

          Felizmente o uso de niacina de absorção mais lenta através de métodos farmacológicos impede que esses efeitos sejam tão pronunciados tornando seu tratamento mais viável. Pra ver um trabalho completo da farmacologia desse medicamento basta ler o seguinte trabalho: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005002400005&script=sci_arttext&tlng=en.

          Essa acima é a forma molecular da Niacina. Tão simples, né? Compare-a com a estrutura do monstruoso colesterol... Mesmo assim seus efeitos são muito variados e muito importantes.

          Uma alternativa para se combater os problemas causados pela de niacina é seu uso associado com outros medicamentos. Isso possibilita que as doses aplicadas sejam inferiores às necessárias para causar efeitos colaterais.

Flavonóides

          Para entender como exatamente os flavonoides atuam como protetores contra a aterosclerose, precisamos primeiramente entender como os radicais livres influenciam no comportamento da placa aterosclerótica.

          Para facilitar esse entendimento vamos pedir ajuda para um blog amigo. O blog dos radicais livres. Nele é mostrada a relevância dos radicais livres na piora do quadro de aterosclerose no seguinte post: Radicais Livres e Aterosclerose . Simplificando pro nosso blog, basta dizer que os radicais livres promovem a oxidação da LDL. No post sobre aterosclerose aí em cima vemos que um dos princípios da formação da placa aterosclerótica é a oxidação da LDL, que passa então a atrair macrófagos e dar prosseguimento a inflamação.

          Poisé. Já estamos quase adivinhando a função dos flavonóides. Isso mesmo. Os flavonóides são anti-oxidantes. Dessa forma eles impedem que a LDL se oxide e se estabilize na formação da placa aterosclerótica.

          Os estudos sobre o efeito de uma ingestão de flavonóides relacionada a cura da aterosclerose ainda não são tão claros. Principalmente pelo meio de obtenção de flavonóides considerado mais eficaz. Muitos institutos como a American Heart Association tentam ser extremamente cautelosos com esse assunto. Mas, como sentiram falta disso aqui no blog, vamos tentar uma analise e aproveitar pra falar de um problema social muito grave.

          Vamos lá. Os flavonoides são presentes em vários produtos alimentares de origem vegetal. Na maioria deles os flavonoides estão ligados a grupos de carboidratos que não podem ser digeridos pelo ser humano. Por isso não é claro ainda como obter flavonóides de forma importante para a partir de alimentos. A exceção mais clássica e que todos conhecemos é a uva. Simplificando mais ainda, os lugares que os flavonoides são mais facilmente absorvidos na dieta humana são o suco de uva e o vinho, além do chá preto. Quase não ouvimos falar do chá preto, pouco ouvimos falar do suco de uva e quase toda semana vemos reportagens enormes sobre os benefícios do vinho. Interessante, não?

          O vinho apresenta uma eficácia muito grande na absorção de flavonoides, possivelmente pois sua própria absorção pelo organismo é mais eficiente que a do suco de uva.

          Poisé. São várias e várias as pesquisas que mostram que o vinho e seus flavonóides são capazes de reduzir a incidência de problemas cardíacos por impedir a oxidação da LDL e seu acumulo em placas e, além disso, o álcool parece ter um efeito positivo, por favorecer a formação de HDL, que também reduz essas placas.

          Apesar de alguns resultados inconclusivos, a maioria mostra efeitos benéficos.

          No livro do Dr. Keneth H. Cooper, Controlando o Colesterol, ele faz uma forte crítica à enorme divulgação pela imprensa dos benefícios do vinho e de outras bebidas alcoólicas para o tratamento do colesterol. Ele trata da possibilidade da super-divulgação desses estudos estar relacionada a certa propaganda positiva do álcool, tornando-o mais bem visto pela sociedade. Pra se ter ideia do quanto existem trabalhos que estimulam o consumo de álcool usando o colesterol como motivo, existe um estudo inglês que afirma que beber meia garrafa de vinho por dia todos os dias (!!!), aumenta muito as concentrações de HDL no sangue.

          Então. Fico com a frase que O Dr. Keneth Cooper citou do trabalho do Dr. Heaton da Universidade de Bristol: “O excessivo consumo de álcool causa sérios danos ao cérebro, ao fígado, ao pâncreas, ao estômago, aos nervos e ao coração. A bebida abrevia ou arruína a vida de milhões.”. O risco de se estimular a sociedade ao consumo de álcool, mesmo que moderado, leva a problemas infinitamente superiores aos benefícios. O próprio álcool em excesso consegue causar danos ao fígado e arruinar o controle do colesterol que do qual este é responsável.

          Mas aí você se pergunta: “Recentemente fala-se do consumo moderado de álcool. Isso não causaria danos. Por que tanto alarme contra o alcoolismo?”

          A resposta é simples. Álcool causa dependência química. Quase todos conhecemos casos de problemas de familiares ou amigos que tem algum problema de dependência grave de álcool. Estimular que a população toda tivesse contato com esse tipo de substância diariamente, mesmo que em pequenas quantidades, exporia quantas pessoas ao risco? Você sinceramente acha que vale a pena?

          Pra finalizar vou deixar um vídeo do TAC, responsável pelas melhores propagandas contra beber e dirigir (Precisamos de umas dessas no Brasil. Ninguém se comove com ursinhos…). Só pra fixar um pouco a ideia. A principal ideia é: Just a little bit over. Muito a ver com o “Só um pouco de álcool”:

Pesquise outros vídeos da TAC no youtube: http://www.youtube.com/user/TACVictoria

          A próxima vez que você pensar em benefícios de flavonóides vá pelo chá preto, pelo chocolate, pelo suco de uva. Esqueça o vinho….

Referências:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2971704/?tool=pubmed

http://www.scielo.br/pdf/abc/v85s5/v85s5a10.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005002400005&script=sci_arttext&tlng=en

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/view/1641/2147

http://www.gauerdobrasil.com.br/public/biblioteca-virtual/soja/oleo-de-peixe-fitoesterois-soja-e-antioxidantes-impacto-nos-lipidios-e-na-aterosclerose.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2001001500001&script=sci_arttext&tlng=en

Nosso blog amigo: http://www.biobioradicaislivres.blogspot.com/

Vídeos da TAC no youtube: http://www.youtube.com/user/TACVictoria

A verdade sobre os alimentos 0% gordura trans

     Após a elucidação dos efeitos das gorduras trans no corpo humano, ocorreu uma onda de redução dos níveis de gordura trans nos alimentos por parte das indústrias alimentícias, e devido a leis federais que tornaram obrigatório que as empresas apresentem os níveis de gordura trans em suas embalagens as empresas aproveitaram para associar a imagem de 0% gordura trans como se o alimento fosse mais saudável, entretanto essa diminuição dos níveis de gordura trans não veio associado a uma diminuição total das gorduras do alimento, dados apontam que não basta uma diminuição do teor de gordura trans no alimento, deve também haver um baixo teor de gordura saturada e uma boa relação entre os ácidos graxos ômega 3/6, fato que vai contra o que as indústrias tem feito, para substituir as gorduras trans muitas indústrias e restaurantes têm usado gorduras saturadas. Pesquisas apontaram que apesar do reduzido nível de gordura trans os alimentos apresentaram elevados níveis de gordura saturada derivada do ácido palmítico.

Rev Assoc Med Bras 2009; 55(1): 50-3

Ômega 3 e o Câncer

     Trabalhos in vitro demonstraram que ácidos graxos poliinsaturados têm ação contra o câncer, atuando em diversas áreas como na carcinogênese, no crescimento dos tumores, na radioterapia e na quimioterapia. Como vimos anteriormente, os ácidos graxos do grupo ômega 3 podem ser poliinsaturados.

     As prostaglandinas de série 3, que são de origem dos eicosapentaenoico, são sinalizadores celulares de efeito inflamatório e proliferativo menores do que as prostaglandinas de série 2 produzidas a partir de docosahexaenoico, fato que faz com que essas prostaglandinas sejam menos favoráveis para o crescimento do tumor.

     Os ácidos graxos ômega 3 quando incorporados podem inibir a produção de uma enzima (COX 2) responsável pela produção da resposta inflamatória, inibe também a produção de eicosanoides a partir do ácido araquidônico, esses eicosanoides foram correlacionados de forma positiva com o câncer, tendo seus níveis maiores em células tumorais. Foi evidenciado também que os derivados do ácido araquidônico estimulam a mitose enquanto os ômega 3 inibem o crescimento das células tumorais.

    Em células tumorais o fator nuclear NFkB está ativo fazendo com que a apoptose seja inibida, entretanto uma dieta rica em ácidos graxos ômega 3 podem restaurar o funcionamento do mecanismo de apoptose. Outro fator que mede o quão forte é um tumor é a vascularização desse tumor que é produzida pela angiogênese, os ômega 3 tem a capacidade de inibir a angiogênese por vários mecanismos que incluem a alteração nas prostaglandinas produzidas e também pela inibição da proteína cinase C.

     O fator de necrose tumoral (TNF) tem participação no processo inflamatório, e a administração de ômega 3 na dieta, faz com que células mononucleadas diminuam a produção do TNF, tendo efeito anti-inflamatório. O ômega 3 também aumenta a eficiência da radioterapia e de alguns quimioterâpicos, o ômega 3 induz a diferenciação celular de alguns tumores, como por exemplo o de mama, e células diferenciadas não se multiplicam, inibindo o crescimento do tumor.

     O uso de suplementação de pacientes oncológicos com ômega 3 é hoje em dia indicada por seus inumeros benefícios e por até hoje não terem relatos de efeitos colaterais.

http://www.zoonews.com.br/noticias2/noticia.php?idnoticia=121885

http://www.omegagenesis.com/html/Research.html

Revista Brasileira de Cancerologia 2009; 55(3): 279-287

Tratamento por Alimentação – Dieta Mediterrânea

          Meu último post foi sobre os medicamentos que podem ser usados para o tratamento de problemas relacionados ao colesterol.

          Todos sabemos da importância dos medicamentos para o mundo hoje em dia, mas sabemos também que a busca de uma melhora no quadro de saúde através de uma simples mudança de hábitos como uma melhor alimentação é bem mais segura e simples.

          No caso do colesterol, um método de dieta é bastante difundido como método de melhorar o perfil lipídico do indivíduo. Trata-se da Dieta Mediterrânea.

          Vamos começar tentando entender do que se trata essa dieta.

          Pelo nome já dá pra ter uma ideia do local onde essa dieta foi caracterizada, né? Apesar do Mediterrâneo ser uma região bem extensa,  o local onde esse tipo de dieta é melhor caracterizado é a Grécia.

          E o que há de tão especial nessa dieta? Vários são os benefícios de saúde tidos como fruto de uma dieta semelhante à mediterrânea. Para nosso estudo, o mais importante é que os países dessa região que mantem esse padrão alimentar apresentam indices de doenças cardiovasculares bem inferiores aos encontrados em outros países do mundo.

          A principal característica desse tipo de alimentação é a redução da quantidade de gorduras saturadas em relação as gorduras insaturadas. O que é simbolizado principalmente pelo maior consumo de peixes, vegetais e óleo de oliva, todos fontes consideráveis de gorduras mono e poliinsaturadas, além da presença do importantíssimo w-3 no peixe, o que já foi mostr5ado aqui no blog. Isso confirma o que foi dito anteriormente por aqui. Não é a ingestão de gordura o grande problema. O problema são as proporções e o equilíbrio das dietas.

          Os constituintes da dieta Mediterrânea são muito variáveis como os de qualquer dieta. Definí-los não é tarefa fácil. No entanto uma boa definição pode ser a definida na COnferência Internacional das Dietas do Mediterrâneo (sim, isso existe) em 1993: A dieta Mediterrânea consiste de um padrão composto por: Abundante consumo de vegetais; frutas frescas da estação locais minimamente processadas; sobremesas tipicamente bazeadas em nozes; óleo de oliva como principal fonte de gordura extra, menos de 4 ovos consumidos por semana; carne vermelha consumida em pequena frequência e quantidade; vinho consumido MODERADAMENTE; consumo de peixes de 4-5 veses por semana; consumo de cereais não refinados como o arroz marrom.

          Pra simplificar e pra quem se interessar na dieta mediterrânea. Existe uma pirâmide alimentar, que encontramos no site: http://www.pha.nu.ac.th/rx13/uploads/Ghostchild/2010-02-12_221926_Nutrition_and_Metabolism_2009.pdf#page=271

Destaque para a recomendação de atividade física diária.

 

          A mais antiga e principal referência de estudo para as dietas Mediterrâneas é o “Keys A. Coronary heart disease in seven countries.”. Um estudo feito com mais de 11.500 pessoas por 15 anos que analisou a menor mortalidade em países mediterrâneos quanto a doenças cardiovasculares. A maioria dos trabalhos atuais cita esse longo estudo, que foi o primeiro responsável por mostrar diferenças de casos de morte por doença coronária relacionadas a alimentação usual de determinados países.

          Cardio 2000 foi um estudo enorme que tentou associar nutrição, estilo de vida e condições sócio-demográficas com risco de se desnvolver Doença coronária. Vários de seus subestudos nos trazem dados importantes sobre a dieta Mediterrânea.

          O uso de dieta mediterrânea associada a estatina foi responsável por uma redução de 43% (!!!) no risco de doença cardiovascular. No caso de hipertensos, o benefício de uma dieta mediterrânea isoladamente foi de 17%, uma melhora considerável considerando-se o não uso de medicamentos.

          Esses resultados foram acompanhados por uma mudança forte no perfil lipíidico dos participantes da pesquisa. A mudança de VLDL, lipoproteínas de densidade muito baixa, foi de 17,5% na média, chegando a 35% em alguns indivíduos. O nível de triglicerídeos plasmáticos foi reduzido em média 10,2%, chegando a 31,6% em alguns casos.

          Outro ponto muito interessante da Dieta Mediterrânea é a facilidade que os participantes da pesquisa tem em manter esses hábitos alimentares. Nas várias pesquisas realizadas emq ue os indivíduos são submetidos a esse tipo de dieta, são altos os índices de participantes que mantem esse padrão alimentar mesmo anos após o fim dos testes. Isso ocorre porque, ao contrário de muitas das dietas consideradas saudáveis, a dieta mediterrânea é composta de alimentos muito saborosos. A quantidade de gordura em uma dieta desse tipo chega a 40%, mas devido a boa qualidade dos alimentos, essa alta taxa de ingestão de gordura não traz malefícios para o organismo.

          Meu Deus. Então porque o mundo todo não segue essa dieta e reduzimos consideravelmente os problemas cardiovasculares? A resposta é simples. Não é fácil seguir esse tipo de dieta.

          Como eu já mostrei no meu post sobre padrão alimentar ocidental, alimentos baseados em peixes como os da dieta mediterrânea são caros e de difícil preparo. É muito mais fácil fazer arroz, feijão, ovo frito e carne moída do que um molho de peixe ou sei lá o que, o que conta mundo no padrão de vida de vários países do mundo. Frutas também são caras e grande parte da população não tem acesso frequente a esse tipo de produto. No caso de frutas frescas e sem processamento o caso é ainda mais complicado. Elas são ainda mais caras e “perdem” rapidamente.

          O óleo/azeite de oliva, muito forte em todas as dietas mediterrâneas e grande responsável pelo sabor e atratividade principalmente das saladas é bem mais caro que o óleo de soja.

          Uma rápida pesquisa de preços no site da rede de supermercados Pão de Açúcar já mostra o tamanho da diferença:

500mL de azeite de oliva compram 6000mL de óleo de soja.

          O preço do azeite inviabiliza seu consumo frequente por boa parte da população ocidental, principalmente no caso de países que tem boa parte de sua população fora do mercado de consumo desse tipo de produto.

          Estudiosos como o Dr. Michel de Lorgeril, são enormes defensores desse tipo de dieta ser considerado um tratamento para problemas relacionados ao colesterol substituindo em muitos casos o uso de medicamentos. Ele acredita que há um lobby de favorecimento ao uso de remédios como os que eu publiquei no meu último post feito pela indústria farmacêutica. De fato, hoje em dia, as estatinas são receitadas muto facilmente em vários lugares do mundo. Esse costume estimula os pacientes a manterem um padrão de vida nada saudável, acreditando que estão protegidos pelo uso de drogas, o que não é verdade.

          A dieta Mediterrânea apresenta indícios de vários outros benefícios.  Existem efeitos descritos na saúde do diabético, no controle da síndrome metabólica, no controle de doenças neurológicas, na redução dos prejuízos cognitivos na terceira idade, em dietas de emagrecimento….  Vários estudos em várias vertentes são constantemente realizados sobre os benefícios de tipos de alimentação. Enfim. Falar sobre todos os aspectos desse assunto nos levaria um semestre e um blog inteiro no mínimo. Por isso nos focamos apenas no que se relaciona mais diretamente ao nosso estudo.

 

Referências:

http://www.pha.nu.ac.th/rx13/uploads/Ghostchild/2010-02-12_221926_Nutrition_and_Metabolism_2009.pdf#page=271

http://bdm.bce.unb.br/bitstream/10483/497/1/2006_AnaBeatrizMontaniniAlvesRezende.pdf    (Trabalho publicado na UnB )

http://journals.lww.com/ejcpr/Fulltext/2006/10000/Modelling_dairy_intake_on_the_development_of_acute.18.aspx

http://www.consultormedico.com/consultor-medico-entrevista/entrevistas/michel-de-lorgeril-e-a-dieta-do-mediterraneo.html

http://michel.delorgeril.info/ (Mais uma ideia do que uma referência. O blog é de um estudioso da relação alimentação/doenças. Fala de colesterol, ômega 3, ômega 6 e muitas outras coisas. O autor, Dr. Michel de Lorgeril, foi usado como referência. O blog não, pois está em francês. Acredito ser uma ótima opção de leitura pra quem sabe francês.)

  

cOLEsterOL e a viTamiNa D

Estamos sendo observados:

Bom galera, depois de vários POST’s explicando bem, não vou detalhar minuciosamente a descrição do Colesterol já que quase todos os componentes do BLOG falam sobre. Vou ser bem direto, o mais possível.

O colesterol, um composto alicíclico, é amplamente distribuído nas formas livre e esterificada, essencialmente pelas Lipoproteínas. Colesterol tem solubilidade muito baixa em água ( CS = 0,2 mg/dL à 25ºC).

Colesterol é um componente ubíquo e essencial das membranas celulares de animais, essencialmente, e abundante na bile. A solubilização do colesterol livre é obtida, em parte, pela propriedade de detergente dos fosfolipídios da bile, que são produzidos no fígado. Um disturbio crônico do metabolismo de fosfolipídios no fígado pode levar à deposição de cálculos ricos em colesterol na vesícula biliar do homem. Sais biliares também ajudam a solubilizar colesterol.O colesterol na bile protege as membranas da vesícula biliar dos efeitos irritantes ou lesivos dos sais biliares.

Colesterol é derivado da dieta ou sintetizado pelo corpo. É o principal esterol humano e um componente essencial da maioria das membranas. Colesterol é especialmente abundante em estruturas mielinizadas do cérebro e do sistema nervoso central. Em contraste com o plasma sanguíneo, onde a maior parte do colesterol é esterificado, o colesterol das membranas celulares está na forma livre (principalmente nas “Lipid Rafts”, assunto cobrado na matéria mais difícil do primeiro semestre de Medicina-UnB, eleita por mim e pela maioria da galera hehe). Excreção de colesterol ocorre por meio do fígado e vesícula biliar para o intestino, na forma de sais biliares. Os sais biliares facilitam a absorção de triacilglicerídeos e Vitaminas Lipossolúveis da dieta, sendo o colesterol o precurssor imediato dos sais biliares.

Ainda, colesterol é precursos de vários hormônios esteróides, incluindo progesterona, aldosterona e os hormônios sexuais estrógenos e testosterona.

(Assistam ao video por favor, é de grande ajuda a seus filho)

Vitamina D além de promover a absorção de íons no intestino, facilita o depósito e metabolismo de sais de cálcio e fósforo nos ossos e dentes. Todos os tipos de vitamina D, que têm ações similares, são usadas para a prevenção e a cura do raquitismo infantil, desenvolvimento normal dos dentes, assim como para a absorção de cálcio e fosfato no intestino. A Luz do sol ativa o metabolismo da vitamina D no corpo.

Existem três tipos de vitamina D:

Vitamina D1 (1,25-di-hiroxicolecalciferol) - É convertida, principalmente na pele por ação da luz solar sobre sua pró-vitamina .

Vitamina D2 ( 3beta-9,10-Secoergosta-5,7,10(19),22-tetraen-3-ol) - é obtida pela irradiação do ergosterol com luz ultravioleta, o qual conduz ao ergocalciferol ou vitamina D2.

Vitamina D3 ( (3bete,5Z,7E)-9,10-secocolesta-5,7,10(19)-trien-3-ol) - esta vitamina também é de chamada colecalciferol. No homem, a provitamina 7-de-hidrocolesterol pode ser convertida pela luz do sol na vitamina D3.

Tecnicamente, a Vitamina D deveria ser considerada um pró-hormônio, e não uma vitamina.

Síntese de colesterol fornece substrato para a produção fotoquímica de Vitamina D3 na pele. A vitamina D3 é construída na pele, onde 7-desidrocolesterol, um intermediário da via de síntese de colesterol, é convertido em pró-vitamina D3 por irradiação com raios UV do sol. No entanto, a pró-vitamina D3 é biologicamente inerte, e, então, é convertida lentamente na vitamina biologicamente ativa, a colecalciferol (Vitamina D3). A exposição apenas de 10minutos a cada dia do corpo ao sol é suficiente para satisfazer as necessidades do corpo de vitamina D. Ação fotoquímica sobre o Ergosterol (esterol de planta) também fornece um precursos de vitamina D2 obtido na dieta, que pode satisfazer as necessidades de vitamina D.

A vitamina D3 é a mais importante das Vitaminas D para o organismo. No entanto, todos são de essencial função no organismo.

Fontes:

http://www.dq.fct.unl.pt/qoa/qpn1/2002/colesterol/anexo/vitaminad.htm

http://www.icb.ufmg.br/prodabi/prodabi3/grupos/grupo3/esteroides.html

http://www.melnex.net/colesterol.pdf

http://www.canibaisereis.com/2010/11/04/vitamina-d-e-colesterol-dr-david-grimes/

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/vitaminas/vitamina-d.php

BaiNhA dE miELina e a eScLerOSe mÚLtipLa

A Bainha de Mielina e a Esclerose Múltipla

Bom galera, antes de tudo, preciso explicar algumas coisas bioquímicas.

Esfingolipideos são lipideos complexos que não contêm glicerol, e sua estrutura central é fornecida pelo aminoálcool de cadeia longa “esfingosina”.

Os esfingolipideos são encontrados em plantas e animais, e são particularmente abundantes no sistema nervoso. Suas cabeças de carboidratos complexas agem como receptores específicos para determinados hormônios glicoprotéicos pituitários que regulam uma série de funções fisiológicas importantes. Os esfingolipídeos e glicerofosfolipídeos modulam especificamente as atividades de proteínas quinases e fosfatases envolvidas na regulação do ciclo de divisão celular e diferenciação.

Na esfingosina,o grupo álcool primário em C1 é um centro nucleofílico que é ligado com açucares nos glicoesfingolipídeos. O amino grupo em C2 sempre carrega um ácido graxo de cadeia longa, em ligação amida em ceramidas.

Esfingosina é sintetizada por meio da esfinganina, a partir de serina e palmitoil-CoA.

Se a esfingosina esterifica seu álcool terminal com fosforilcolina, a molécula resultante é uma esfingomielina, fosfolipídeo de esfingosina presente nas membranas celulares.

Nas esfingomielinas, o grupamento álcool primário da esfingosina é esterificado pelo ácido fosfórico, que, por sua vez, está esterificado a outro álcool aminado, a colina [fosforilcolina].

As esfingomielinas são anfipáticas e ocorrem nas membranas celulares do sistema nervoso, essencialmente.

A mielina é uma bainha de membranas, rica em lipídios, que circunda axônios em células nervosas e tem um conteúdo particularmente alto de esfingomielina. Porém, a mielina é uma bicamada lipídica com um pequena quantidade de proteíans transmembranas e integrais, em relação às outras membranas celulares lipídicas.

A bainha de mielina é um isolante elétrico que permite uma condução mais rápida e mais energeticamente eficiente dos impulsos. Esta bainha é formada pelas membranas celulares das células da glia (células de Schwann no sistema nervoso periférico e oligodendróglia no sistema nervoso central).

A bainha de mielina, galera, não apenas funciona como um bom isolante, como é estruturalmente desenhada para promover a liberação rápida e eficiente de um impulso nervoso. A mielina está disposta em seções ao longo do axônio, ao invés de uma única peça longa. Os espaços entre cada seção são chamados de nódulos de Ranvier. Em outras palavras, com a mielina o impulso elétrico salta de um nódulo para outro, ao invés de ter que viajar a distância inteira do axônio. Este tipo de condução de sinal é chamado de condução saltatória. Esse tipo de condução saltatória promove a transmissão rápida de impulsos nervosos.

(Canguru = Axônio de pessoa normal / Caracol = Axônio de pessoa com Esclerose Múltipla)

Assim como um fio elétrico desencapado pode provocar curto-circuito, o axônio com lesão da bainha de mielina não funciona bem. As doenças que provocam a perda da bainha de mielina, ou seja, da capa do fio, são denominadas doenças desmielinizantes.

E então ? Uma dessas doenças desmielinizantes é a Esclerose Multipla.

(um bom site que encontrei explicando Esclerose Múltipla,foi este: http://imunes.no.sapo.pt/esclerose_multipla.htm ! acessem por favor)

O que é a Esclerose Múltipla (video 1)

A esclerose múltipla é uma das doenças neurológicas mais importante analisadas em virtude da sua freqüência, cronicidade e tendência a acometer adultos jovens.  Caracterizada por distúrbios focais dos nervos ópticos, encéfalo e medula.

Esclerose múltipla é doença inflamatória crônica em que a bainha de mielina é destruída de modo progressivo por placas escleróticas, que afetam o cérebro e a medula espinhal. As placas escleróticas são regiões desmielinizadas localizadas que assumem o aspecto de placas, que mais tarde esclerosam (endurecem).

A esclerose múltipla pode causar vários sintomas, incluindo alteração nas sensações, problemas visuais, franqueza muscular, depressão e dificuldades de fala e coordenação. A esclerose múltipla não tem cura, mas várias terapias de tratamento mostraram ajudar. O tratamento para esclerose múltipla busca o retorno das funções após um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação. Em alguns casos a doença pode provocar insuficiência respiratória, incontinência ou retenção urinária, alterações visuais graves, perda de audição, depressão e impotência sexual.

A causa direta da Esclerose Múltipla é a degeneração da bainha de mielina que envolve os axônios dos neurônios. A bainha de melina é provavelmente destruida pelo próprio sistema imunitário do indivíduo. A ausência de isolamento eficaz dos neurônios e da sua sustentação pelas células gliais (responsáveis pela produção e armazenamento da mielina) leva à degeneração dos mesmos e à perda de função.

A causa inteiramente direta da Esclerose Múltipla é desconhecida mas há evidências da existência de diversos fatores influindo no seu surgimento:

-- Susceptibilidade genética

-- Infecções

-- Fatores imunológicos estão presentes na doença:

---* Redução da atividade de linfócito T-supressor

---* Aumento da taxa de síntese de IgG

---* Presença do fator de necrose tissular nas placas, que exerce ação tóxica para o oligodendrócito e a mielina

---* A injeção de proteína básica da mielina em animais de experimentação induz uma resposta celular produzindo uma doença semelhante à EM, chamada encefalomielite alérgica experimental, sendo evidência favorável à hipotese de que reações imunológicas contra essa proteína estejam envolvidas na patogênese da doença.

As placas escleróticas parecem ter origem auto-imune. Porém, epidemiologistas levantaram ligações acerca do envolvimento de infecção viral na instalação da doença. É o que se evidencia no artigo de Berardelli – Herpes Virus Linked to Multiple Sclerosis. Um artigo sobre possível correlação entre infecção viral e esclerose múltipla.

Sorry people, não consegui encontrar o Artigo “Herpes Virus Linked to Multiple Sclerosis – Phil Berardelli” para repassar para vocês lerem, pois onde encontrei teria que PAGAR... Mas tem  algo relacionado a esse artigo nesse link: http://www.slideshare.net/many87/15223-12697-herpesvirus-linked-to-multiple-sclerosis

O que é a Esclerose Múltipla (video 2)

Bom, a maioria das pessoas já ouviu falar no Doutor Drauzio Varella, né ?! Aqui tem um site onde explica de forma bem simplificada o que é a doença e sua relação com a bainha de mielina.

http://www.drauziovarella.com.br/ExibirConteudo/784/esclerose-multipla

[A Esclerose Múltipla incapacita várias funções das pessoas. No entanto, não incapacita-as de receber alegria e nem VOCÊ de repassar felicidade a elas...]

Importa os Lipídios hein ?

Até + !!!

(Avril Lavigne) [MS = Multiple Sclerosis. Campanha para levar Felicidade a pessoas portadoras de MS]

Fontes:

Torres, Bayardo B., Marzzoco, Anita. Bioquímica Básica. 3.ed, Guanabara Koogan, 2007

Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations – Thomas M. Devlin

http://textworld0.blogspot.com/2009/01/multiple-sclerosis.html

http://esclerosemultipla.wordpress.com/2006/04/02/bainha-de-mielina/

http://www.biocristalografia.df.ibilce.unesp.br/cursos/intro_bioquimica/aula12_1.pdf

http://www.bioq.unb.br/htm/aulas2D/sint_esf_lip.htm

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/ciencias/2000024/lecciones/cap01/01_01_09.htm

http://www.neurocenterbh.oi.com.br/pacientes/pc_escl_multipla.html

http://www.copacabanarunners.net/esclerose-multipla.html

http://www.slideshare.net/many87/15223-12697-herpesvirus-linked-to-multiple-sclerosis

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?185

http://imunes.no.sapo.pt/esclerose_multipla.htm